Руководство диабетика-спортсмена (часть 2)

Управление гликемией во время занятий

Все больные диабетом знают, что удержание сахаров в нормальных пределах напоминает решение уравнений. Занятия физкультурой добавляют проблем для контроля над диабетом. Иногда трудно даже представить, как включить упражнения—ещё одну переменную величину — в эту сложную систему уравнений. Чем лучше вы будете понимать, что ведёт к снижению (а что — к повышению!) уровня гликемии при физических упражнениях, тем легче вам будет контролировать гликемию и тем увереннее вы сможете заниматься спортом.

Физическое упражнение, как ещё одно неизвестное в уравнении

Любая мышечная активность, находящейся в крови, что может привести к развитию гипо во время или после упражнений. Для изменения уровня гликемии имеет значение количество инсулина в крови и насколько хорошо этот инсулин действует. Если уровень инсулина высок во время тренировки, Ваши мышцы заберут из кровотока больше глюкозы и всё может кончиться гипо.

Может также развиться поздняя гипогликемия, через 48 часов после тренировки (подробнее на эту тему—дальше в этой главе).

С другой стороны, делая упражнения при слишком высоком сахаре крови—особенно когда есть кетоновые тела, побочный продукт, появляющийся в процессе использования жира в качестве альтернативного вида топлива, при недостатке инсулина —Вы можете повысить сахар ещё больше. Тренировки в такой ситуации могут привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА), состояние, являющееся результатом высокого уровня гликемии и недостатка инсулина. ДКА является опасным для жизни состоянием и требует госпитализации больного. Некоторые виды силовых тренировок также могут повышать уровень гликемии ( как будет видно далее), независимо от наличия диабета.

Существует так много факторов, которые влияют на гликемию при тренировках, особенно если вы получаете инсулин или сахароснижающие таблетки, что иногда вам хочется бросить занятия! Не делайте этого – несмотря на отчаяние, посещающее вас время от времени: польза от занятий спортом всё-таки гораздо сильнее побочных эффектов.

Оптимальный путь борьбы с многочисленными переменными, от которых зависит ваше состояние при занятиях спортом, состоит в том, чтобы определять уровень гликемии перед, во время (изредка) и после тренировки и выяснить, таким образом, особенности реакций Вашего организма на физическую нагрузку.

В Таблице 2.1 представлен список типичных «переменных». После того, как вы научитесь контролировать некоторые из них и предвидеть их эффекты, у вас появится навык предсказания ответов Вашего уровня глюкозы на похожие упражнения.

Какая энергетическая система используется (интенсивность и длительность упражнений Тип упражнения Гликемия в начале тренировки В какое время дня вы тренируетесь Новая или привычная тренировка Предыдущий эпизод гипогликемии Предыдущие упражнения (в тот же день или накануне) Время последней инъекции инсулина Типы инсулинов, которые вы используете Какие ещё сахароснижающие препараты вы принимаете? Время последнего приёма пищи. Что вы ели? Температура и другие параметры окружающей среды Уровень гидратации Недавние перенесенные заболевания. Болеете ли сейчас? Фаза менструального цикла. Беременность

Гормональный ответ на упражнения

Исследования людей с 1 и 2 типом сахарного диабета показали, что физические упражнения очень большой интенсивности, такие как поднятие тяжестей, или анаэробные тренировки, близкие к максимальному уровню нагрузки, могут вызвать подъём уровня гликемии из-за гормонального ответа организма на упражнения. Интенсивная нагрузка приводит к секреции гормонов, способствующих продукции глюкозы печенью и задержкой захвата глюкозы мышцами. Эти гормоны включают эпинефрин ( больше известен как адреналин) и норэпинефрин, которые выделяются симпатической нервной системой, (эта система позволяет, например, организму отвечать увеличением пульса на физический или психический стресс), а также глюкагон, гормон роста и кортизол.

 Таблица 2.2 Гормоны, повышающие уровень гликемии во время тренировки Гормон

Гармон	Источник	Основное действие в процессе тренировки
Глюкагон	Поджелудочная железа	Способствует расщеплению гликогена печени и продукции глюкозы из предшественников для увеличения количества глюкозы
Эпинефрин (адреналин)	Центральная часть надпочечников	Стимуляция мышц, расщепление гликогена печени, высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани
Норэпинефрин	Центральная часть надпочечников,окончания симпатических нервов	Способствует продукции новых молекул глюкозы из предшественников в печени; так же, как и эпинефрин, способствует повышению уровня гликемии с увеличением интенсивности упражнений
Гормон роста	Передний отдел гипофиза	Прямое воздействие на жировой обмен (выделение свободных жирных кислот из жировой ткани) и непрямое торможение использования глюкозы; способствует накоплению аминокислот
Кортизол	Кора надпочечников	Активация аминокислот и глицерола в качестве предшественников для синтеза глюкозы в печени и высвобождение жирных кислот для использования мышцами вместо глюкозы

Даже у человека без диабета, организм повышает выработку инсулина после подобных интенсивных тренировок. После того, как эти гормональные эффекты истощатся, Ваш уровень сахара может легко упасть, так как организм возобновляет запасы гликогена, истраченного в ходе тренировки.

Энергетические системы и использование АТФ

Скорость, с которой вы двигаетесь, сила ваших мышц и время, которое вы можете продолжать тренировку – то есть всё то, что влияет потом на уровень гликемии — зависит от того, как Ваши мышцы производят и используют энергию. ваш организм имеет три отдельные энергетические системы, снабжающие мышцы молекулами АТФ (аденозин трифосфат). АТФ— высокоэнергетичная структура, топливо для мышц, находится во всех клетках организма. Три системы включаются в работу одна за другой и производят АТФ во время вашей тренировки. При достаточной длительности упражнения (даже в течение одной минуты), вы задействуете все три.

Все три системы увеличивают производство АТФ. АТФ — единственный вид топлива, непосредственно вызывающий сокращение мышц при своём распаде. Когда нервный импульс начинает сокращение мышц, кальций освобождается в мышечных клетках, АТФ даёт силы волокнам фибрина и они приходят в движение. Без АТФ Ваши мышцы не сокращались бы и тренировки стали бы невозможны.

Мышечные клетки содержат незначительные количества молекул АТФ. Их, в лучшем случае, хватит на одну секунду работы. Если вы хотите продолжать работу, то мышцам немедленно нужно найти другой источник АТФ. Хотя все системы могут доставлять АТФ, скорость этих каналов различна. У разных систем разное сырьё для производства АТФ и разная скорость работы. Имейте в виду, что из-за различий в работе систем тип упражнений может по-разному изменять уровень гликемии.

Система АТФ-КФ: коротко и интенсивно

Для непродолжительной и интенсивной работы в основном предоставляет энергию система АТФ-КФ, известная также под именем фосфагеновой. Она состоит из молекул АТФ, запасённых в мышце и креатинфосфата (КФ), который быстро пополняет запас АТФ. Эта система анаэробна, иными словами она не требует кислорода для работы. КФ не является непосредственным источником топлива, но энергия, образующаяся при его быстром расщеплении, используется для синтеза АТФ в течение последующих 5-9 секунд после истощения за одну секунду первичного запаса АТФ в мышцах.

В целом, всех запасов АТФ и КФ организма может хватить всего на 6-10 секунд напряжённой работы. Таким образом, вся работа, которая занимает меньше 10 секунд, включая поднятие штанги, 40 –метровый спринт, прыжок с шестом, прыжок в длину, бейсбольная подача или забрасывание мяча в корзину на баскетболе, в основном получает энергию от фосфагенов. Вообще говоря, эти виды активности не снижают уровень глюкозы в крови, потому что глюкоза для выработки энергии в этой системе не используется. На самом деле, они могут поднять уровень глюкозы, потому что усиливают секрецию гормонов, повышающих гликемию.

Система молочной кислоты: Использование только мышечного гликогена и глюкозы

Вторая энергетическая система, система молочной кислоты, доставляет энергию для работы, длящейся от 10 секунд до приблизительно 2 минут. Система молочной кислоты также действует анаэробно (не использует кислород) для расщепления гликогена мышц. Гликоген – это форма хранения глюкозы, а процесс расщепления гликогена называется гликогенолизом. После выхода из хранилища, гликоген продуцирует энергию путём гликолиза, а в качестве побочного продукта образуется молочная кислота. Когда вы отдыхаете, в ваших мышцах происходит гликолиз, но поскольку организм не использует АТФ, углеводы участвуют в аэробных превращениях и молочная кислота в больших количествах не вырабатывается.

Если Ваша тренировка продолжается больше 10 секунд, то мышцам требуется энергия и гликолиз продолжает быстро предоставлять АТФ. Накопление молочной и других кислот быстро тормозит работу этой системы. При накоплении в мышцах в большом количестве, молочная кислота снижает pH в мышечных клетках и в крови, что проявляется чувством «жжения« в мышцах и утомлением. Данная система способна синтезировать всего 3 молекулы АТФ из каждой молекулы глюкозы, освобожденной из мышечного гликогена. Это очень маленькое количество, в сравнении с 37-39 молекулами АТФ, которые могут получиться в аэробной системе. Следовательно, эта система не может дать достаточно энергии для продолжительных упражнений. Спортивные занятия, которые проводятся с участием этой системы, включают бег на 800 метров, плавание на 200 метров, и такие виды спорта, которые включают интервальные нагрузки («стоп и старт»): баскетбол, хоккей на траве, хоккей с шайбой.

Аэробная система:

Использование углеводов, жиров и протеинов в присутствии кислорода

Другая часть спектра—это аэробная энергетическая система, которая используется при длительных упражнениях требующих большой или очень большой выносливости. Из-за повышенной длительности, эти виды работы зависят, в основном, от аэробной продукции энергии кислородной системой. Ваши мышцы нуждаются в постоянном притоке АТФ в процессе ходьбы, бега, плавания, езды на велосипеде, гребли, бега на лыжах, то есть той работы, которую вы обычно делаете дольше двух минут. Бег на марафонскую или ультрамарафонскую дистанцию, прохождение триатлона или участие в многодневной велогонке или походе – это крайние варианты длительной аэробной активности.

Топливом для этих спортивных занятий в основном является смесь углеводов и жиров, с повышением доли жиров в этом процессе во время отдыха и углеводов — во время работы. Протеин может участвовать в этом процессе, но, как правило, он даёт менее 5 процентов всей энергии. Ваш организм может использовать несколько больше протеина (до 15 процентов) во время экстремально длительных нагрузок, таких как марафон.

Ваша диета и время последней тренировки влияет на выбор «топлива», которое использует организм, но большинство людей 60 процентов энергии получают за счёт жиров и 40 процентов—за счёт углеводов.

Ваш организм быстро начнёт использовать углеводы, как только вы начнёте заниматься, и доля углеводов будет расти с увеличением интенсивности упражнений. При упражнениях высокой и близкой к максимальной интенсивности расходуется 100 процентов углеводов. Мышечный гликоген даёт больше энергии– обычно примерно 80 процентов—чем глюкоза крови, если только запасы гликогена в мышцах не истощились к этому времени после длительной тренировки или если вы не следуете низкоуглеводной диете. Выбор организмом топлива для аэробной системы зависит от Вашего уровня тренированности, питания (диеты) до и после тренировки, интенсивности и длительности нагрузки и количества инсулина в циркуляции.

Циркулирующие гормоны, такие как адреналин, мобилизуют жиры из жировых клеток (адипоцитов), и активные мышечные волокна могут использовать эти жиры, циркулирующие в крови в виде активных жирных кислот, при менее интенсивных нагрузках. Ваш организм может использовать жиры при низких и средних по интенсивности нагрузках, вместе с некоторыми углеводами. Жиры, хранящиеся в самих мышцах (мышечные триглицериды) приобретают особое значение как топливо во время восстановления после нагрузки или во время длительных нагрузок (дольше 2-3 часов).

Помните, что включение третьей (аэробной) системы происходит, только после того, как последовательно были включены первые две системы. Обе анаэробные системы (фосфагенная и система молочной кислоты), важны в начале длительной тренировки, перед тем, как Ваш метаболизм «разогреется» чтобы начать синтезировать достаточно АТФ. Эти две системы также Важны в каждом случае, когда вы увеличиваете темп или приступаете к более тяжёлой работе, например, бежите в гору или делаете финишный рывок на 10км забеге.

Почему Ваш организм использует углеводы во время упражнений

Во время отдыха Ваш организм берёт энергию на 40 процентов из углеводов— для поддержания работы всех систем при нормальных условиях окружающей среды.

Как только вы начинаете делать упражнения, доля углеводов в производстве энергии увеличивается. Эта доля напрямую зависит от интенсивности работы, поэтому тяжелые тренировки требуют большего количества глюкозы из кровяного русла и из гликогена, чем лёгкие, но даже самые лёгкие используют некоторое количество. Сокращения мышц стимулируют распад гликогена в мышцах, вместе с забором глюкоз ы из кровотока. Углеводы являются более эффективным топливом, то есть организм получает из них больше АТФ в расчете на потраченный кислород. Поэтому, и ещё по некоторым причинам, углеводы являются для организма топливом номер один.

Усталость (невозможность продолжать работу с той же интенсивностью) часто связана с опустошением запасов гликогена в мышцах. Этот феномен известен бегунам на длинные дистанции под названием «стена».Чтобы достичь этой точки при умеренной нагрузке требуется более 90 минут, но это занимает меньше времени при интенсивных и близких к максимальной нагрузках. Ваши мышцы используют глюкозу крови и глюкозу, полученную после расщепления гликогена, иногда больше, в зависимости от дозы введённого инсулина ( подробнее об этом в следующей главе),но вы начнёте использовать глюкозу в большей степени. когда запасы гликогена уменьшатся – вот когда вам особенно надо быть начеку и не пропустить низкий уровень гликемии! вы можете исчерпать мышечный и печеночный гликоген, особенно если вы не ели какое-то время, и тогда вы можете попасть в беду.

Приём углеводов (например, в виде апельсина) в процессе физической нагрузки, повышает и удерживает уровень гликемии, что помогает предотвратить усталость

Если вы приступаете к достаточно длительной физической нагрузке, то необходимо позаботиться об адекватном запасе мышечного гликогена, чтобы предотвратить раннюю усталость и гипогликемию.

Приём углеводов в процессе физической нагрузки, повышает и удерживает уровень гликемии, что помогает предотвратить усталость. Они перевариваются и всасываются быстрее, чем жиры и белки; углеводы обычно начинают поступать в кровь через 5 минут. Количество углеводов зависит от времени и тяжести тренировки, времени суток и введённой дозы инсулина. вы должны отслеживать уровень гликемии, чтобы узнать, сколько углеводов вам требуется (если требуется) для разного вида активности. Некоторые общие рекомендации по увеличению потребления углеводов при аэробных упражнениях вы можете найти в таблице 2.3.

Таблица 2.3 Общие рекомендации по потреблению углеводов для видов спорта, требующих выносливости. Обратите внимание на примечания к таблице

Примечания к таблице 2.3:

Рекомендованное количество указано в граммах легкоусвояемых углеводов. Один фрукт или кусок хлеба соответствует 15г углеводов.

1 Работа с низкой интенсивностью проводится при менее 50%, умеренной –от 50 до 70%, высокой 70-85% от резерва пульса (см главу 1)

2 При гликемии выше уровня 11.1 ммоль/л или в присутствии кетонов, может понадобиться введение дополнительной дозы быстродействующего инсулина, чтобы уменьшить этот уровень гликемии во время физической активности; рекомендованное количество углеводов может быть выше, чем на самом деле требуется.

3 Интенсивные (близко к максимальному уровню), кратковременные физические нагрузки могут стать причиной повышения уровня глюкозы.

Как влияет количество введённого инсулина

У людей без диабета и у большинства больных диабетом 2 типа, уровень инсулина в крови в процессе тренировки падает, а увеличение уровня глюкагона вынуждает печень производить больше глюкозы. Если вы должны вводить себе инсулин, то организм не может снизить его уровень, когда вы начали тренировку. Большое количество инсулина в этих условиях играет неприятную роль, так как инсулин заставляет мышцы усваивать глюкозу из крови. Так же влияют и мышечные сокращения. Эффект взаимно усиливается, а это значит, что высокий уровень инсулина может привести к быстрому снижению уровня глюкозы, то есть гипогликемическому состоянию.

От уровня инсулина в кровотоке зависит Ваше самочувствие во время упражнений и вероятность раннего наступления утомления из-за гипогликемии.

Однако, вам необходимо присутствие определённого количества инсулина в организме. Если его будет слишком мало, организму нечего будет противопоставить действию тех гормонов, которые повышают гликемию и для вас это может кончиться гипергликемией. Требуется точный баланс, иначе высокий уровень инсулина затормозит секрецию этих гормонов и наступит гипо. Вам необходимы некоторые из этих гормонов, потому что адреналин высвобождает жир из депо и вызывает расщепление гликогена, а глюкагон повышает продукцию глюкозы Вашей печенью. Без этого Ваши мышцы могут забрать больше глюкозы, чем производит печень. В одном исследовании, интенсивная езда на велосипеде на фоне очень низкого уровня инсулина привела к гипергликемии и усилению липолиза (мобилизации жира), в то время как такие же упражнения на фоне слишком большого количества инсулина закончились гипогликемией и снижением освобождения жира. Чтобы создать оптимальные условия для тренировки, вам нужно достаточное количество инсулина для баланса с гормонами, повышающими уровень глюкозы, но в то же время не слишком много – чтобы избежать резкого падения сахара.

Планирование упражнений в течение дня и уровни инсулина

Время занятий также может играть большую роль, и реакция организма будет различной. Например, вряд ли у вас резко снизится сахар, если вы тренируетесь до завтрака, особенно перед инъекцией инсулина. В это время суток в Вашем организме находится только базальное количество инсулина (т.е. количество инсулина, необходимое организму в перерывах между едой) поэтому уровень инсулина в циркуляции в это время низкий. Уровень кортизола обычно при этом высокий, что увеличивает инсулинрезистентность и компенсирует состояние.

Если вы часто испытываете гипогликемию во время упражнений, вам можно попробовать тренироваться утром, до инъекции инсулина перед завтраком (а не после завтрака или в другое время дня..

Люди с диабетом 2 типа, у которых ещё вырабатывается собственный инсулин, более подвержены падению уровня гликемии при занятиях после завтрака или другого приёма пищи (но не перед едой) из-за инсулина, который секретируется в организме в ответ на еду. Однако, имейте в виду—больны вы диабетом или нет—что при длительном беге гипогликемия может наступить из-за истощения запасов топлива и гликогена печени после ночного голодания, поэтому бежать марафон натощак—плохая идея.

Наименьший риск развития гликемии – при занятиях с умеренной нагрузкой рано утром перед завтраком, или в любое другое время дня, когда уровень инсулина низкий

Регулирование уровня инсулина во время тренировки

Физическая активность – одна из основных причин гипогликемии у людей с жёстким контролем диабета. Более физиологично— тренироваться при низком уровне инсулина. Снижая дозу, надо, во-первых (если это возможно), уменьшить инсулин на еду. В таблице 2.4 вы найдёте рекомендации по изменению дозы инсулина, но они относятся в первую очередь к быстро или коротко действующим инсулинам, не базальным.

Базальные инсулины тоже можно уменьшать, см. рекомендации по отдельным видам спорта, в Части II.От количества инсулина в организме в перерывах между тренировками зависит также Ваше состояние и самочувствие на следующей тренировке. Если у вас недостаточно инсулина или действие инсулина снижено, это может привести к неполному восстановлению запасов гликогена в мышцах после тренировки (или в другое время). Хотя Ваши мышцы могут накапливать гликоген почти без участия инсулина в течение примерно часа после окончания интенсивной или длительной тренировки, инсулин необходим вам в дальнейшем для продолжения захвата глюкозы из кровотока и сохранения её в виде гликогена. Если гликоген не будет накоплен в достаточном количестве, то на следующей тренировке организм будет в большей степени использовать жиры, что снизит Вашу устойчивость к нагрузкам – особенно, если низкий уровень гликогена приведёт к быстрому захвату глюкозы из крови. Поддержание уровня глюкозы после тренировки в нормальных пределах, лучше способствует пополнению запасов гликогена, чем в случае высокого сахара в это время. Таким образом, вам скорее всего понадобится инсулин после тренировки, хотя и в сниженной дозе.

Таблица 2.4 Общие рекомендации по снижению инсулина во время занятий спортом, требующим выносливости

Длительность	Низкая интенсивность	Умеренная интенсивность	Высокая интенсивность1
Снижение дозы инсулина2
15 минут	Нет	5-10%	0-15%2
30 минут	Нет	10-20%	10-30%
45 минут	5-15%	15-30%	20-455
60 минут	10-20%	20-40%	30-60%
90 минут	15-30%	30-55%	45-75%
120 минут	20-40%	40-70%	60-90%
180 минут	30-60%	60-90%	75-100%

Примечания к таблице 2.4: Эти рекомендации по изменению дозы инсулина подразумевают, что спортсмен не ест ничего дополнительно ни перед занятиями, ни во время занятий, для компенсации уровня гликемии. Для тех, кто пользуется инсулиновой помпой, уменьшение базальной дозы может быть больше или меньше, чем указано и эти изменения могут быть сделаны вместе или отдельно от изменений болюса..

1 При упражнениях с интенсивностью, близкой к максимальной, может быть необходимо увеличить (а не снизить) дозу коротко действующего инсулина для снятия эффекта гормонов, повышающих уровень глюкозы в процессе занятий.

2 Эти рекомендации по уменьшению дозы относятся к инсулинам, дающим пик активности во время упражнений ( коротко действующие инсулины). Меньшее снижение дозы требуется, если последняя инъекция коротко действующего инсулина была сделана более, чем за три часа до начала упражнений. Может понадобиться также снижение дозы инсулинов после упражнений.

Как тренировки влияют на выбор организмом топлива

Физические упражнения усиливают способность вашего организма усваивать жир, что обычно приводит к большему использованию жира, замедлению исчезновения гликогена мышц, и к снижению зависимости от глюкозы во время физической активности, после того, как ваши мышцы адаптировались. Воздействие физических упражнений на выбор топлива становится очевиден, если у вас диабет, потому что через несколько недель тренировок ваша потребность в углеводах снизится или вам надо будет уменьшить дозу инсулина, чтобы достичь компенсации.

Такая адаптация к тренировочной нагрузке происходит по разным причинам. Например, когда вы тренируетесь с низкой или умеренной интенсивностью, выделяется меньше гормонов, поднимающих уровень гликемии. Люди без диабета испытывают такой же тренировочный эффект, но им труднее его почувствовать, потому что их уровень глюкозы не слишком подвижен. Секреция инсулина во время упражнений обычно снижается (если он синтезируется в вашем организме, в небольшом или в достаточном количестве), но регулярные тренировки приводят к ещё большему его снижению. В результате, после тренировки ваш организм использует меньше глюкозы и мышечного гликогена и немного больше жира, когда вы делаете упражнения с той же интенсивностью – всё это приводит к нормальному уровню гликемии и снижает риск получить гипо.

Эта смена используемого топлива объясняет, почему вам вначале может понадобиться большее количество углеводов для поддержания гликемии в нормальных пределах, а через несколько недель занятий количество углеводов надо будет уменьшить. Но если ваши тренировки становятся тяжелее, чтобы достичь такой же относительной интенсивности ( например, с течением времени вам приходится тратить больше сил, чтобы достичь 80% от максимальной нагрузки, чем это требовалось вначале), то количество необходимых углеводов останется, вероятно, таким же высоким, как раньше.

Кроме того, тренировочный эффект зависит от вида спорта, поэтому если вы занимались бегом, а потом решили начать, например, плавать, то ваш сахар вначале больше снизится на фоне плавания— до тех пор, пока вы не достигнете определённого уровня тренированности и в этом виде спорта.

Может так случиться, что после нескольких недель тренировок, Ваш уровень гликемии перестанет снижаться так значительно, как это было в начале.

Как упражнения влияют на действие инсулина

Если вы физически тренированы, у Вас, вероятно, высокая чувствительность к инсулину, позволяющая Вашим мышцам легче принимать глюкозу, несмотря на снижение уровня инсулина (на относительно более низкий уровень инсулина). Этот эффект особенно ясно виден у больных диабетом 2 типа.

Регулярные физические упражнения нормализуют гликемию, усиливая действие инсулина,—как непосредственно после тренировки, так и на один-два дня после.

Сразу после вашей тренировки действие инсулина усиливается, потому что вы захватываете глюкозу, чтобы пополнить запас потраченного гликогена. Вам может быть придётся снизить дозу базального инсулина и инсулина на еду (болюс) для того, чтобы сгладить этот эффект и уменьшить риск гипо после упражнений. Измеряя уровень гликемии вы лучше представляете, как он меняется—лучше, чем любой человек без диабета. Вам нужно меньше инсулина не только во время, но и после упражнений, особенно в период-«окно»—которое длится от получаса до двух часов после тренировки. В это время происходит максимальное возобновление запасов гликогена.

Через некоторое время (достаточно, впрочем, продолжительное), тренировки помогают набрать мышечную массу. Это ещё один аспект положительного влияния тренировок на действие инсулина: увеличивается «резервуар» для излишков глюкозы, образующихся после еды.

Уровень циркулирующего инсулина у тренированных спортсменов обычно низкий, в то время как чувствительность к инсулину очень высокая. Действие инсулина, однако, начинает снижаться, если тренировки прекращаются, в течение одного –двух дней, даже если вы поддерживаете обычный уровень активности. Многие спортсмены указывают, что их суммарная доза инсулина увеличивается через 2-3 дня после прекращения обычных упражнений ( если они, например, слишком заняты, чтобы заниматься, больны или получили травму). Например, Питер Неротин из Сан-Диего, Калифорния, заметил, что если он не тренировался несколько дней то его гликемия после еды резко отличается от той, что была. Чтобы приспособиться к такому уровню гликемии, он вынужден делать большую дозу инсулина перед едой, для усвоения углеводов. Кроме того, он вводит несколько дополнительных единиц с помощью инсулиновой помпы, двойной волной, для того чтобы покрыть период в 3-4 часа после еды и затем делать перерыв до начала еды, чтобы снизить всплески гликемии после приёма пищи.

Исследование бегунов с сахарным диабетом 1 типа не выявило изменений в чувствительности к инсулину после марафона. Несмотря на снижение запаса гликогена у этих спортсменов на 50 %, их чувствительность к инсулину на следующий день после марафона была такой же, как в день отдыха перед марафоном. Использование жира у них было повышено. Эти показатели сходны с показателями у людей без диабета после марафона. Возможно, причина в повреждении мышц во время длительного забега: это нарушает способность к возобновлению запасов гликогена, пока мышцы не восстановят свою структуру.

Как видите, есть много факторов, которые воздействуют на уровень гликемии в течение и после тренировки. Имейте в виду, что сахар крови больше подвержен снижению, если вы участвуете в новых или необычных для себя видах спорта, но интенсивность и длительность упражнений также имеет значение для усвоения глюкозы. Интенсивные занятия спортом могут временно повысить Ваш уровень гликемии, а затем привести к падению сахара, когда мышечный гликоген начнёт синтезироваться, так что будьте начеку, чтобы предотвратить гипо после упражнений. Таким образом, суточная доза инсулина при регулярных тренировках любого типа снижается.

Влияние упражнений и гипогликемии на гормональный ответ

Какие физиологические механизмы стоят за появлением низкого уровня сахара в разных ситуациях? Во многих случаях это связано с физическими упражнениями, что для большинства спортсменов не удивительно. К сожалению, при длительности диабета 10 лет и больше, ответ Вашего организма на гипогликемию, в виде секреции гормонов, повышающих глюкозу (например, адреналин и глюкагон) притупляется. Это означает, что организм выделяет меньше этих гормонов, чем раньше, и гликемия остаётся низкой или продолжает снижаться.

Гипогликемическое состояние перед тренировкой может повториться во время занятий

Эпизод гипогликемии может притупить гормональный ответ организма в дальнейшем, во время тренировки, в течение дня и более. Например, во время одного исследования добровольцам с 1 типом сахарного диабета предлагалось перенести 2 двухчасовых периода гипогликемии ( специально вызванной в ходе эксперимента) с уровнем глюкозы 2,8 ммоль/л. На следующий день они в течение 90 минут ехали на велосипеде, причём был выявлен крайне слабый реакция со стороны гормонов, увеличивающих гликемию. Вывод: гипогликемическое состояние накануне затрудняет поддержание нормального уровня гликемии на следующий день. У женщин эти гормоны секретируются более адекватно физическим упражнениям, в сравнении с мужчинами, несмотря на перенесённое накануне гипогликемическое состояние.

Наконец, Ваша способность реагировать в следующий раз зависит от того, насколько снизился уровень глюкозы при гипо. В другом недавнем исследовании были вызваны следующие уровни гипогликемии: 3.9, 3.3 и 2.8 ммоль/л. Вначале добровольцы испытали по 2 двухчасовых периода на одном из этих уровней, с перерывом на нормальном уровне гликемии. На следующий день они делали упражнения с умеренной нагрузкой (90 минут, на велосипеде). Если накануне у них были нормальные уровни гликемии, то гормональный ответ был отличным, а если накануне была гипогликемия—любого из заданных уровней, даже 3.9 ммоль/л— гормональный ответ был стёртым.

На самом деле, чем ниже была накануне гипогликемия, тем хуже был их гормональный ответ на тренировке. Эти исследования лишний раз напоминают, что вы должны стараться предотвращать гипо, особенно тяжёлые, если хотите уберечь себя от низких сахаров на последующих тренировках.

В похожем исследовании, два 90-минутные велотренировки низкой или умеренной интенсивности тормозили секрецию основных гормонов, повышающих глюкозу, в ответ на гиполикемию. Это означает, что вы можете получить гипо на следующий день после тренировки. Этот эффект развивается быстро – в течение нескольких часов—и усиливает риск гипо в течение остатка дня после тренировки и следующего дня.

Что делать с гипогликемией, вызванной упражнениями?

Гипогикемические состояния — один из основных факторов, снижающих качество жизни у больных сахарным диабетом. Даже воспоминание о таком состоянии может повысит чувство тревожности. Тем не менее, вы можете снизить их риск. Во-первых, надо знать признаки гипогликемии.

Признаки гипогликемии

Вам необходимо знать все возможные признаки гипо, в покое и во время тренировок, чтобы рано их выявлять и лечить.

Как вы знаете, нормальный уровень гликемии натощак, от 3.9 до 5.5. Хотя гипогликемия. строго говоря, это любой уровень глюкозы ниже 3.9 ммоль/л, уровни глюкозы, при которых появляются симптомы, отличаются в разных ситуациях. Например, при отсутствии контроля над гликемией в течение длительного времени, симптомы гипогликемии могут проявиться при нормальном уровне глюкозы, если она быстро падает, не достигнув ещё отметки 3,9 ммоль/л. Если контроль у вас жёсткий, то признаки гипогликемии могут проявиться только при уровне 3.1 ммоль/л или ниже. У некоторых людей есть, если можно так выразиться, «слепота к гликемии»: они не чувствуют или не могут распознать её обычные симптомы. Это состояние чаще встречается у людей с жёстким контролем или при частых гипо (в дальнейшем мы вернёмся к этому вопросу).

Гормоны, которые Ваш организм секретирует во время упражнений, приводят иногда к таким же симптомам, что и гипогликемия. Трудно различить начало гипогликемии и нормальные ощущения, связанные с занятиями спортом, такие как усталость — особенно при тренировках в холодную погоду. Типичные признаки гипогликемии: дрожь (всего тела или только рук), чувство покалывания в руках и на языке, потливость, спутанность мыслей, раздражительность, плохая координация движений и изменения зрения;

Подробнее о симптомах гипогликемии см. в таблице 2.5

Таблица 2.5 Симптомы гипогликемии

Шум в ушах Тошнота Холодная или липкая кожа Нервозность Головокружение Ночные кошмары Двоение в глазах или помутнение зрения Плохая координация движений Учащение пульса Беспокойство Усталость Неустойчивость Дрожь в руках Неразборчивая речь Головная боль Потливость Трудно производить простые арифметические действия Онемение рук и языка Бессонница Утомляемость Раздражительность «Мушки» в глазах Спутанность мыслей Слабость

Симптомы могут отличаться у разных людей и при занятиях разными видами спорта. Например, один спортсмен сообщает, что у него возникает точка, видимая одним глазом, когда он бегает, а другой при начале гипо во время бега начинает задевать носком одной ноги за пятку другой. Ваши симптомы гипогликемии могут изменяться в зависимости от улучшения или ухудшения Вашей физической формы, поэтому вы должны научиться узнавать ответ Вашего организма. К этому надо добавить, что симптомы могут изменяться от тренировки к тренировке в зависимости от выполняемых упражнений, скорости снижения сахаров и условий, в которых вы находитесь.

Необходимо всегда иметь с собой что-либо для лечения гипо: например, глюкозу в таблетках или сладости. вы можете получить тяжёлое гипогликемическое состояние просто потому, что вышли из дома и не взяли с собой ничего для купирования гипо. Даже триатлет, которая всегда возит с собой средства для купирования возможных гипо во время тяжёлых длительных тренировок, может получить гипо, если вышла погулять с собакой. Может быть ей кажется, что прогулки с собакой недостаточно, чтобы вызвать гипо, однако это не так. Девиз для отношения к гипогликемии такой же, как у бойскаутов : «Всегда готов!»

Проверки для выявления гипо

Обычно, не так-то просто сразу сказать, высокий уровень сахара или низкий, если вы вдруг почувствовали себя нехорошо, особенно на тренировке. Когда сахара изменяются быстро—повышаются или снижаются—вы часто не можете сказать, в какую сторону идёт процесс, пока симптомы не усилятся. Если вы бежите в высоком темпе некоторое время или проводите другую тяжёлую тренировку когда ваши сахара быстро снижаются, вы можете почувствовать гипогликемию даже если уровень глюкозы ещё слегка повышен, или не почувствовать вовсе.

Независимо от типа диабета, определение уровня сахара в крови чаще, чем перед едой и перед сном, поможет выявить тенденции, которые иначе остались бы незаметными. Повышение гликемии после еды приводят к осложнениям диабета и контроль этих вспышек может стать ключом к профилактике микрососудистых осложнений, таких как диабетическая ретинопатия. Таким образом, определение гликемии через один и два часа после еды покажет вам, как различные виды пищи влияют на уровень глюкозы в Вашей крови и какое разнообразие изменений происходит в организме.

Хотя принято измерять уровень гликемии через два часа после первой ложки еды, пик гликемии может быть через 72 минуты после еды, плюс-минус 23 минуты—таковы результаты наблюдений за уровнем гликемии. Лучше всего, особенно если вы включили упражнения в свой образ жизни, разнообразить схему проверки гликемии, а не ограничиваться тестами перед едой и сном. Чем чаще вы делаете анализ, тем лучше вы представляете, что происходит в организме и когда вероятнее развитие гипо: во время или после тренировки. Другие способы предотвращения гипо даны в таблице 2.6

Таблица 2.6 Способы предотвращения гипогликемии

«Познай себя»— узнайте свою реакцию на различную еду, физкультуру и стресс — частые измерения гликемии помогут лучше узнать Ваши уникальные особенности обмена глюкозы.

Делайте анализ крови на глюкозу чаще, когда вы начинаете новый вид физкультуры, путешествуете, вообще выходите за рамки ежедневной рутины.

Если вы рассчитываете дозу быстродействующего инсулина на еду, узнайте, сколько единиц нужно на определённое количество углеводов, чтобы не передозировать инсулин.

Держите в голове правила расчёта времени действия инсулинов, чтобы представлять ситуацию в любой момент. Быстродействующий инсулин задерживается в кровотоке по крайней мере на 2 часа; если вы сделали инъекцию, а сахар всё ещё высокий, подождите некоторое время, чтобы эффект инсулина проявился, прежде чем делать дополнительную инъекцию.

Никогда не пропускайте еду, для которой вы уже сделали инъекцию инсулина или приняли ПСС.

Если вы не уверены, когда начнёте есть (например, в ресторане), не делайте всю дозу до того, как принесут еду; лучше дождитесь, чтобы еда стояла перед вам и.

Следите за уровнем гликемии несколько часов после занятий спортом, чтобы не пропустить и предотвратить возможную отсроченную гипогликемию.

Съешьте небольшое количество углеводов (по меньшей мере,15г) в течение часа после длительной или напряжённой тренировки, чтобы быстрее восстановить Ваш мышечный гликоген. В дополнение к углеводам, съешьте небольшое количество протеина и жира, которые задержатся дольше.

Профилактика гипогликемии во время и после упражнений

Вы можете предотвращать, лечить, и прекращать едва начавшуюся во время тренировки гипогликемию разными новыми способами. Помните, как мы недавно обсуждали гормональные эффекты интенсивных упражнений? Некоторые исследователи решили изучить влияние короткого, максимального спринта на падение уровня гликемии. Несколько мужчин съедали завтрак после инъекции своей обычной дозы инсулина, ждали, когда уровень глюкозы станет ниже 11.1 ммоль/л и затем 20 минут легко крутили педали на велоэргометре, после чего делали 10 секундный спринт. Любопытно, что спринт предотвращал дальнейшее снижение гликемии в течение, по крайней мере, 2 часов (в сравнении с исследованием, в котором они спринт не делали). Этот метод действует в любой момент тренировки. Хотя спринт будет оказывать ограниченный эффект, если у вас очень высокий уровень инсулина или смазанный гормональный ответ, всё-таки он на короткое время он благоприятно действует, повышая уровень глюкозы.

Когда вы чувствуете приближающуюся гипогликемию, спринт в полную силу, в течение 10-30 секунд, усиливает секрецию гормонов, повышающих уровень глюкозы.

Подобно этому, в другом эксперименте тех же исследователей было показано, что 10 секундный спринт, на этот раз после 20 минут умеренной езды на велосипеде, предотвращают падение уровня гликемии в течение последующих 45 минут. Уровень глюкозы снижается в течение 20 минут упражнений, но большое количество гормонов, вызванных спринтом, может удерживать гликемию от падения.

Вы можете повысить уровень глюкозы в течение тренировки, включая 4-секундный спринт в легкую работу. Когда больной диабетом делает 4-секундный спринт каждые 2 минуты в течение 30-минутной умеренно-интенсивной велотренировки, уровень гормонов у них повышается и гликемия снижается не так быстро. Это результат как большего выделения глюкозы печенью в процессе упражнений, так и большего захвата глюкозы во время упражнения и восстановления. Будьте готовы к тому, что когда гормональное действие кончится, вы можете впасть в гипо из-за истощения запасов гликогена в мышцах.

После упражнений основной Вашей заботой будет предотвращение отсроченной гипогликемии, которая может произойти из-за того, что уровень Вашего гликогена низок и был обновлён (в течение этого времени действие Вашего инсулина выше) и от того, что гормональный ответ снижается после окончания упражнений. Имейте в виду, что есть два способа это предотвратить. Если вы можете начать пополнять свой запас углеводов сразу после окончания упражнений, максимально быстро и в достаточном количестве, то наступление отсроченной гипо маловероятно. Первые 30-60 минут после окончания упражнений – критическое время, когда мышцы могут забрать глюкозу из крови без участия инсулина. Во-вторых, после тренировки вам может не раз показаться, что запасы глюкозы в крови истощились. Недавние исследования показали, что потребность в углеводах носит двухфазный характер—одна фаза сразу после тренировки и вторая через 7-11 часов. Будьте начеку: не пропустите вторую волну гипо после упражнений и проводите адекватную профилактику, изменяя количество еды и дозы препаратов.

Другое исследование показало, что не все напитки одинаково предотвращают наступление гипо в процессе упражнений и после. Добровольцы из числа больных сахарным диабетом 1 типа использовали воду, молоко-цельное и обезжиренное, спортивные напитки А (углевод и электролиты) или спортивные напитки В (углевод, жир и протеин) перед, в процессе и после вечерней велотренировки с умеренной интенсивностью. Количество калорий в напитках было в среднем около 450 и никаких предварительных инъекций инсулинов не проводилось. Интересно, что все напитки, за исключением воды и цельного молока, вызвали подъём гликемии выше 11.1 ммоль/л в период от конца тренировки до обеда. Спортивный напиток В (с добавленным протеином и жиром) вызвал постоянный подъём уровня гликемии. Спад гликемии после обеда был наименьшим у тех, кто пил цельное молоко. Поэтому, несмотря на то, что углеводы очень важны, для предотвращения гипо в течение длительного периода времени может быть полезно дополнительное количество протеинов и жиров.

Повышение чувствительности к гипогликемии

Лёгкие гипогликемические реакции неприятны, но, по крайней мере, проходят после приёма глюкозы; если Ваши сахара падают без симптомов или так быстро, что вы не успеваете вовремя среагировать, гипогликемия может привести к нарушению или потере сознания. Если когда-либо у вас случались сильные гипогликемические состояния, начало которых вы не чувствовали, возможно, что у вас нечувствительность к снижению глюкозы, которой страдают около 20 процентов пациентов, использующих инсулин. Хотя при 2 типе сахарного диабета это встречается реже, если у вас всё-таки развивается это состояние, вы даже более подвержены риску тяжёлых гипогликемий.

Если у вас нечувствительность к гипогликемиям, у вас стёрты или отсутствуют симптомы из-за слабой секреции гормонов. Из-за низкого уровня сахара нарушаются когнитивные способности мозга, поэтому вы можете проводить измерение гликемии при гипо и даже не понимать, что вам необходимо есть, отвергать помощь в лечении или бороться и бежать от медперсонала, который старается вам помочь. Нечувствительность к гипогликемии происходит и в ночное время (люди просыпаются во время примерно половины всех случаев гипо) и днём. Если только кто-нибудь из посторонних не заметит, что у вас гипо и не придёт на помощь, у вас может случиться судорожный припадок, напоминающий эпилептический, или вы можете потерять сознание.

К счастью, организм может выйти из этого состояния. Хотя часто у людей со стажем сахарного диабета от 2 до 10 лет, снижается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, наиболее общая причина нечувствителности к гипогликемии—частые гипо. В одном исследовании показано, что больные, которые перенесли ночью гипо, не заметив его (и которое в результате прошло без лечения), хуже замечают гипо в течение следующего дня. Симптомы могут восстановиться, если у вас не было гипо в течение 3 недель. Если гипо всё-таки случилось, постарайтесь избежать следующей по крайней мере в течение 2 дней, чтобы восстановить способность их чувствовать. вы можете пройти соответствующий тренинг (предлагаемый некоторыми диабетологами), чтобы научиться лучше чувствовать изменения уровня гликемии.

Как быть спортсменкой: Исключительно женские заботы

До пришествия глюкометров, невозможно было проследить влияние женских гормонов на действие инсулина. Если вы женщина, в постпубертатном периоде, но достаточно молодая чтобы следовать менструальному циклу, вам стоит прочитать эту главу, чтобы узнать, как согласовать назначения инсулина с периодом цикла. Если вы беременны, физически активны и болеете диабетом, вы также столкнётесь с некоторыми особыми обстоятельствами.

Как месячные циклы влияют на действие инсулина

Нормальный менструальный цикл состоит из двух фаз: (1) фолликулярная, которая длится от начала цикла до овуляции, и (2) лютеиновая, от овуляции до начала следующего периода. Давно известно, что женщины более инсулинрезистентны в течение лютеиновой фазы, из-за большей секреции женских гормонов (эстроген и прогестерон) в течение этого времени. Такие изменения могут подействовать на спортсменку, которая должна включить этот фактор в» уравнение» для достижения баланса сахаров при занятиях спортом.

Например, Бетти Ферейра, регулярно тренирующаяся спортсменка из Торонто, Онтарио, выявила, что её уровень сахара постепенно увеличивается в течение 7-10 дней перед месячными и затем мгновенно снижается за день до начала месячных. Для компенсации она должна увеличивать дозу базального инсулина (Левемир) на 1 единицу в день, начиная минимум за 5 дней, то есть её суммарная базальная доза увеличивается с 16 до 23 единиц в течение этого времени, включая увеличение ночной дозы на 1-2 единицы. Синтия Фритши Чикаго, Иллинойс, выяснила, что ей необходимо увеличивать суммарную дозу инсулина в полтора раза за 3 дня до месячных (и всё равно она с трудом удерживает контроль над уровнем гликемии в это время). Кроме того, ей приходится менять дозы от одной тренировки к другой.

Не все женщины реагируют одинаково, хотя различие вероятно связано с подъёмом уровня эстрогенов: чем они выше, тем больший эффект они оказывают на гликемию.

Использование оральных контрацептивов также может влиять на уровень гликемии у женщин. Большинство противозачаточных таблеток содержит низкие дозы эстрогена и прогестина. Поскольку эти средства предотвращают овуляцию, действие инсулина может снизиться, но, по крайней мере, остаётся ровным в течение месячного цикла, что ведёт к предсказуемости уровня гликемии. Для большинства женщин, которые пользуются противозачаточными таблетками, это облегчает контроль над гликемией.

Физическая активность у беременных с диабетом: Труднейшая задача для женщин

Даже если вы регулярно занимаетесь спортом, секреция тех же гормонов во время беременности, что и в лютеиновую фазу менструального цикла, говорит о необходимости повышения дозы инсулинов. Под воздействием гормональной бури в третьем треместре беременности организм матери становится инсулинрезистентным и часть глюкозы направляется к плоду. Если вы продолжаете занятия спортом, вам не придётся слишком сильно повышать дозу инсулина в этот период, даже в течение последних месяцев беременности. Занятия спортом предотвратят также избыточный набор веса и потерю физической формы. Прекращение физических упражнений, по любой причине, потребует значительного повышения дозы инсулинов из-за секреции гормонов и снижения чувствительности к инсулинам.

Во время беременности увеличивается потребление энергии при любых видах физической активности, в частности, при силовых тренировках. Ваша активность во время тренировок будет снижаться, особенно на последних стадиях беременности, поскольку Мать-Природа заботится о здоровье Вашего малыша и вам трудно трнироваться с прежней интенсивностью (даже если вы стараетесь).Вы должны исключить некоторые виды физической активности—контактные виды спорта, а также требующие резкой смены направления движения (как, например, виды спорта с ракеткой), водные лыжи, и велоспорт ( когда необходимо сохранять равновесие), но вы можете продолжать занятия многими другими видами спорта. В последнем треместре замените бег и большие объёмы ходьбы на такую физкультуру, которая не включает работы с большим весом: занятия в бассейне и велотренажёр. После второго треместра исключите упражнения лёжа на спине, так как они могут нарушить ток крови к плоду. Несмотря на все эти изменения, вы увидите, что контроль над гликемией во время беременности—самая последняя из ваших трудностей, особенно если у вас есть возможность заниматься физкультурой.

Портрет спортсмена

Имя: Скотт Дантон

Родной город: Хонока, Гавайи, США 36

История заболевания: Сахарный диабет 1 типа, диагностирован в 2002 (в возрасте 16 лет)

Спортивные достижения: Первый больной диабетом, которые провёл мировое турне в качестве профессионального сёрфера.

Вид спорта: Сёрфинг

Препараты и способ введения инсулина: Инсулиновая помпа Медтроник

Особенности тренировок Я действительно не знаю, что мне ещё нравится так же сильно, как тренировки. Я почти каждый день занимаюсь сёрфингом, когда только есть волны. Я живу в самом красивом месте, какое видел—и как раз здесь бывают самые лучшие волны на свете. Я сворачиваю на песок на машине, с моей девушкой и двумя собаками, ставлю стулья и гриль для барбекю и иду заниматься сёрфингом. Я возвращаюсь, когда руки начинают отваливаться от усталости или если проголодаюсь. Я знаю, что тренироваться необходимо, потому что если я не буду заниматься всё время, я не смогу держаться на этом уровне. Сёрфинг –самое лучшее, что у меня есть; в это время я забываю обо всех заботах. Сёрфинг всегда имел для меня большое значение, хотя всё немного изменилось, когда мне поставили диагноз.

Диабет преследовал меня везде. Всё время мне надо было беспокоиться о сахаре крови и о том, не надо ли мне что-нибудь съесть. Так что, в первое время, всё это сильно давило на меня. Но теперь, когда появились новые технологии, как например приборы для постоянного мониторинга гликемии, я достиг такого контроля над диабетом, что чувствую малейшее снижение или повышение сахара. Я могу заниматься сёрфингом и не переживать о диабете, потому что знаю, что почувствую колебания уровня гликемии. Теперь, когда я занимаюсь сёрфингом, я не слишком переживаю о своём диабете и когда я что-то делаю на суше: хожу в походы, на рыбалку, охочусь, я одеваю систему для длительного слежения за гликемией. Это устройство упростило мою жизнь, так как теперь я знаю уровень гликемии каждые пять минут и мне не надо всё время делать анализы. Моя жизнь и занятия на воде стали гораздо более ровными.

Типичный ежедневный и недельный план тренировок и введение инсулинов: Обычно я делаю одинаковую дозу инсулинов и в те дни, когда тренируюсь и когда нет. Я поддерживаю уровень гликемии в пределах от 120 до 150 перед началом сёрфинга, просто для собственного спокойствия. Я бы сказал, что в 99 процентах у меня такие сахара, когда я заканчиваю тренировку. Даже в те дни, когда я занимаюсь сёрфингом 3-4 часа, на воде со мной всё в порядке. Вот сейчас я занимаюсь первые несколько недель, после операции на колене этой зимой (2007)

Понедельник Я просыпался и шёл заниматься сёрфингом примерно на три часа. При подходящем волнении, волны перекатывались через песчаную отмель, которую я называю Лицо привидения. Я занимался до 11.00 и шёл домой обедать. Я обедал, немного работал в саду, а потом отдыхал. Потом я возвращался к сёрфингу ещё на пару часов, но если волны были не очень хорошие, я вылезал из воды и просто играл с собаками на берегу.

Вторник Ветер рано усилился и нарушил волну. На меня сразу нападает лень, потому что как только я узнаю, что волна не та, у меня пропадает желание заниматься. Наконец, около 4.30 ветер ветер стих и я вышел на короткую вечернюю сессию. Волны были на удивление хороши и я занимался, пока не стемнело настолько, что берег стал невидим.

Среда Волны были несговорчивы и я решил порыбачить. Мне всегда нравится удить недалеко от дома, потому что здесь столько рыбы, что не надо долго ждать, пока что-то поймаешь.

Четверг Мой сосед разбудил меня в полтретьего ночи, на охоту, так что день начался рано. Я люблю идти по горам и смотреть, как солнце поднимается над океаном и всё пробуждается к жизни. Когда мы вернулись, было уже давно утро, мне захотелось пойти в воду, хотя волны были маленькие. Я развлекался, пытаясь разучить разные новые трюки—дни, когда волны маленькие очень подходят для этого: это как кататься на скейтборде по бордюру тротуара. Я покатался на волнах чуть больше часа и пошёл домой отдыхать: конечно, это всего лишь середина дня, но у меня уже было достаточно физкультуры!

Пятница Я ездил в Хило пофотографировать, вместе с одним фотографом из города. Я вообще-то не люблю заниматься сёрфингом в городе, потому что я из деревни и не люблю толпу. Я катался вместе с друзьями, которых давно не видел.

Суббота Сегодня я решил пойти кататься на одной из моих любимых волн на Западной Стороне. На этом пляже волна длиной 200 ярдов (183 метра),с отличным взлётом и гребнем, на котором можно пробовать все финты, какие только бывают. Я катался три часа, что довольно много, потому что весло длинное. Я закончил, а мой друг Стив только пришёл и уговорил меня покататься ещё полчаса и я потом уже еле держался на ногах, так мышцы устали. Я охотился, пока не стемнело, и вернулся домой обедать.

Воскресенье Сегодня я никуда не выходил и занимался делами по дому.

Другие интересы и хобби

Ещё мне нравится ходить в походы, рыбачить и охотиться. Не каждый же день бывают хорошие волны, чтобы кататься!

История про диабет и упражнения Мой врач, Кевин Кайзерман, оказал на меня самое большое влияние. Без него я бы никогда ничего не достиг из того, что сейчас могу в сёрфинге и контроле над диабетом. Он меня убедил, что надо бороться за результат и не давать диабету взять верх. Когда диагноз только поставили, мне сказали, что быть профессиональным сёрфингистом— нереальная цель для больного диабетом и что часами находиться в океане одному опасно. Я это услышал, и день, когда у меня обнаружили диабет, стал не просто самым плохим днём в моей жизни—мне вообще стала безразлична эта жизнь. Я всегда хотел быть только сёрфингистом—с пяти лет, когда мой дядя научил меня кататься. И вот, мне говорят, что я не смогу больше заниматься сёрфингом, потому что у меня диабет! Доктор Кайзерман убедил меня не слушать эти разговоры и не бросать свою мечту. Через несколько лет я стал первым больным диабетом-сёрфингистом, который совершил мировое турне. Это был самый счастливый день в моей жизни, потому что я знал, что сделал это, несмотря на все трудности. Я показал пример многим ребятам, которым тоже кто-то, наверно, советует бросить мечту из-за диабета. Хорошо, что я не послушался.

 

Влияние физических нагрузок на организм спортсмена. Гормоны и физическая нагрузка.

Гормоны играют крайне важную роль в работе человеческого организма. Эти вещества стимулируют работу определенных клеток и систем организма. Гормоны производятся эндокринными железами и определенными тканями.

 Из широкого спектра гормонов особую важность имеют анаболические и катаболические гормоны. Катаболизм – это процесс метаболического распада клеток и тканей, а также разложения сложных структур с выделением энергии в виде тепла или в виде аденозинтрифосфата. Катаболические процессы обеспечивают высвобождение большого количества энергии.

Анаболические процессы противоположны катаболическим. Под анаболическими процессами подразумевают процессы создания клеток и тканей, а также веществ, необходимых для работы организма. Течение регенеративных процессов и анаболизм мышечной ткани во многом зависят от уровня гормона роста, инсулина и тестостерона в плазме крови.

Физическая активность  существенно повышает концентрацию множества гормонов в плазме крови и не только непосредственно в момент нагрузки. С начала выполнения упражнения (напр. около максимальной мощности), за первые 4-10 минут концентрация различных гормонов и продуктов метаболизма меняется самопроизвольно. Так с началом упражнения растет концентрация молочной кислоты в крови. А концентрация глюкозы начинает меняться обратно пропорционально концентрации молочной кислоты. При увеличении времени нагрузки в крови растет уровень соматотропина.

Другие исследования продемонстрировали, что у людей преклонного возраста (65-75 лет) после занятий на велотренажере уровень тестостерона увеличивался на 40%. Специалисты геронтологии полагают, что именно сохранение нормальной концентрации тестостерона обеспечивает бодрое, энергичное состояние в преклонные годы и, вероятно, увеличивает продолжительность жизни.

 Секрецию гормонов и их попадание в кровь при физических упражнениях можно представить в виде каскада реакций. Физическое напряжение как стресс провоцирует выделение в структурах мозга либеринов, которые, в свою очередь, запускают производство тропинов гипофизом. Через кровь тропины проникают в эндокринные железы, где и осуществляется секреция гормонов.

Катаболизм обусловлен наличием в крови множества факторов, участвующих в высвобождении энергии. Один из этих факторов – кортизол. Этот гормон помогает при стрессах. Однако слишком высокий уровень кортизола нежелателен: начинается расщепление клеток мышц, нарушается доставка в них аминокислот. Совершенно ясно, что в таких условиях при попадании в организм протеинов они не смогут принять участие в анаболизме, а будут либо интенсивно выбрасываться с мочой, либо превращаться печенью в глюкозу. Еще одна отрицательная роль кортизола проявляется в его воздействии на сахаридный метаболизм в период отдыха после упражнения, когда спортсмен желает скорее восстановить силы. Кортизол ингибирует скопление гликогена в мышечной ткани. Увы, кортизол производится в человеческом организме во время тяжелых тренировок. Интенсивные тренировки, высокая физическая нагрузка – это всё стресс. Кортизол выполняет одну из главных ролей при стрессах.

Устранить катаболический эффект кортизола можно с применением анаболических стероидов. Но этот метод – крайне вреден для здоровья. Побочные явления столь опасны, что спортсмену следует найти другие эффективные анаболики, легальные и не вызывающие побочных эффектов. Получение организмом большого количества сахаридов в результате анаболической активности инсулина также благоприятствует быстрому восстановлению. Выяснилось, что и в данном случае эффект достигается ингибированием активности кортизола. Концентрация инсулина обратно пропорциональна концентрации кортизола в крови. Инсулин является полипептидным гормоном и необходим в объединении путей энергоснабжения. Анаболизм инсулина затрагивает мышечную, жировую ткань и печень. Инсулин стимулирует образование гликогена, алифатических кислот и протеинов. Также инсулин ускоряет гликолиз.

Сам механизм анаболизма инсулина состоит в ускорении попадания глюкозы и свободных аминокислот в клетки. Однако процессы образования гликогена, активируемые инсулином, провоцируют уменьшение концентрации глюкозы в крови (основной симптом гипогликемии). Инсулин замедляет катаболизм в организме, в т.ч. разложение гликогена и нейтрального жира. Ускорение анаболизма в организме, то, чего хотят большинство культуристов, возможно и без применения допинг-средств типа анаболических стероидов.

Одним из важнейших агентов, активирующих производство протеина, является прогормон – соматомедин С. Специалисты утверждают, что образование этого вещества стимулируется соматотропином и осуществляется в печени и мышечной ткани. Производство соматомедина С в определенной степени зависит от объёма аминокислот, получаемых организмом. Гормоны с анаболическим эффектом после физических упражнений выполняют еще одну задачу. В результате исследований было выяснено, что при физических нагрузках волокна мышц повреждаются. Под микроскопом на специально подготовленных образцах мышечной ткани можно увидеть частые надрывы и полные разрывы волокон мышц. Факторов столь деструктивного эффекта нагрузки несколько. Первые гипотезы специалистов были связаны с деструктивным эффектом катаболических гормонов. Позже также было обосновано деструктивное воздействие свободных окислителей.

 Эндокринная система управляет всеми видами метаболизма и, в зависимости от ситуации, может активировать резервные силы организма. Она же контролирует восстановление после тяжелых физических упражнений. Причем реакции гормональных систем сильно отличаются в соответствии со степенью нагрузки (большой или умеренной мощности).

 При нагрузке умеренной мощности и долгой тренировке увеличивается уровень гормона роста и кортизола, падает уровень инсулина и увеличивается уровень трииодтиронина.

Нагрузке большой мощности сопутствует увеличение концентрации гормона роста, кортизола, инсулина и Т3. Гормон роста и кортизол обуславливают развитие специальной работоспособности, и поэтому увеличение их концентрации во время разных тренировочных циклов сопровождается улучшением спортивных показателей спортсмена.

 В результате многих исследований  специалистов было выяснено, что у профессиональных бегунов на сверхдальние дистанции в спокойном состоянии обнаруживается низкая или нормальная концентрация гормона роста. Однако при марафоновском забеге уровень гормона роста в крови сильно увеличивается, что обеспечивает высокую работоспособность на продолжительный срок. Гормон роста (соматотропин) – гормон, отвечающий за анаболизм в организме (рост, развитие, увеличение веса тела и различных органов). В организме взрослого человека воздействие гормона роста на функции роста в большей степени теряется, а на анаболические функции (образование протеина, сахаридный и жировой обмены) остается. Это и является причиной запрета соматотропного гормона как допинга.

Другим немаловажным гормоном адаптации служит кортизол, который отвечает за сахаридный и протеиновый метаболизм. Кортизол контролирует работоспособность путем катаболического процесса, при котором печень снабжается гликогеном и кетогенными аминокислотами. Вместе с катаболическим процессом (остановка производства протеина в лимфоидной и соединительной тканях) осуществляется сохранение концентрации глюкозы в плазме крови спортсмена на достаточном уровне. Данный гормон также запрещен в качестве допинга. Инсулин управляет концентрацией глюкозы и ее перемещением через мембраны мышечных и других клеток. Уровень инсулина в норме – 5-20 мкед/мл. Нехватка инсулина снижает работоспособность вследствие уменьшения количества глюкозы, доставляемой в клетки.

Выделение инсулина стимулируется при упражнениях большой мощности, что обеспечивает высокую проницаемость клеточных мембран для глюкозы (стимулируется гликолиз). Работоспособность достигается благодаря сахаридному обмену. При умеренной мощности упражнений уровень инсулина падает, что приводит к переходу с сахаридного метаболизма на липидный, что столь востребовано при продолжительной физической активности, когда резервы гликогена частично израсходованы.

Тиреоидные гормоны тироксин и трииодтиронин управляют основным метаболизмом, расходом кислорода и окислительным фосфорилированием. Изменение уровня тиреоидных гормонов определяет предел работоспособности и выносливости человека (возникает дисбаланс между получением кислорода и фосфорилированием, замедляется окислительное фосфорилирование в митохондриях мышечных клеток, замедляется ресинтез аденозинтрифосфата). Обследования бегунов на сверхдальние дистанции продемонстрировали связь между работоспособностью и соотношением гормона роста и кортизола.

Обследование эндокринной системы определенного спортсмена позволяет определить его возможности и готовность выдержать физическую нагрузку с лучшими показателями. Другим существенным аспектом предсказания специальной работоспособности служит выявление способностей коры надпочечников производить кортизол в ответ на раздражение адренокортикотропным гормоном. Повышенное производство кортизола говорит о способности спортсмена работать в оптимальном режиме.

Спортивная работоспособность разных полов существенно зависит от тестостерона. Этот гормон обуславливает агрессию, темперамент и целеустремленность при исполнении задания. Гормональные средства (тестостерон и его вариации, анаболические стероиды, гормон роста, кортикотропин, гонадотропный гормон, эритропоэтин) искусственно увеличивают работоспособность человека, и поэтому считаются допингом и запрещены к употреблению в соревнованиях и на тренировках.

Зачастую употребление препаратов гормонов идет вразрез со здоровым образом жизни и в конечном счете может привести к тяжелым патологиям.

 

Статья подготовлена главным врачом ГУЗ «ОВФД»
Николаевой И.В.

 

 

Исследование уровня молочной кислоты в крови, цены в Нижнем Новгороде

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей. В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен. Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии. При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой. Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом.

Примеры лактацидоза А-типа: 

— шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,

— сепсис,

— инфаркт,

— застойная сердечная недостаточность,

— тяжелые легочные либо респираторные заболевания,

— отек легких,

— тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ.

Примеры лактацидоза Б-типа:

— болезни печени,

— почечные заболевания,

— сахарный диабет,

— лейкоз,

— СПИД,

— болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),

— лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,

— различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,

— состояние при интенсивных физических нагрузках.

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Для чего используется исследование?

— Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.

— Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.

— Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).

— При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.

— Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).

— Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.

— Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

— При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).

— При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.

— При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита. Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.

— Оценка причины ацидоза.

— Диагностика причин метаболического ацидоза.

— Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.

— Исследования в области спортивной физиологии и медицины.

— Дифференциальная диагностика миопатий.

— Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.

— Асфиксия новорожденных.

— Сахарный диабет II типа.

Креатинин в сыворотке (с определением СКФ)

Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Он выводится из организма почками.

Синонимы русские

1-метилгликоциамидин, продукт превращения креатинфосфата, креатинин в крови.

Синонимы английские

Creatinine, Creat, Serum Creat, Cre, Blood creatinine, Serum creatinine, Urine creatinine.

Метод исследования

Кинетический метод (метод Яффе).

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• За 30 минут до исследования исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинин – это остаточный продукт, получаемый в мышцах при разрушении вещества под названием креатин. Креатин входит в цикл, обеспечивающий организм энергией для сокращения мышц. После 7 секунд интенсивной физической активности креатинфосфат превращается в креатин, затем переходящий в креатинин, фильтрующийся в почках и выделяющийся с мочой.  Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Почти весь креатинин выделяется почками, поэтому его концентрация в крови является хорошим показателем их функции. Количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.

Его незначительная часть (15 %) секретируется канальцами, но в основном он производится благодаря фильтрации в клубочках. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой. Затем уровень креатинина повышается.

Именно из-за большого количества составляющих (мышечная масса, пол, возраст), влияющих на концентрацию креатинина в крови, это исследование не самый лучший скрининг-тест для выявления почечной недостаточности. В то же время креатинин является более чувствительным индикатором заболеваний почек, чем мочевина.

Для чего используется исследование?

• Для оценки функции почек.
• Для оценки функции основных органов и систем (в комплексе с другими исследованиями).
• Для оценки нарушения функции почек и эффективности его лечения, если креатинин или мочевина выходят за пределы нормы и у пациента есть какое-то основное хроническое заболевание, например диабет, течение которого влияет на состояние почек.
• Если известен уровень креатинина в крови и в моче, можно подсчитать клиренс креатинина (проба Реберга) – этот тест показывает, насколько эффективно почки фильтруют из крови маленькие молекулы, такие как креатинин.
• Для подсчета скорости клубочковой фильтрации, чтобы подтвердить повреждения почек. 

Когда назначается исследование?

• Через определенные промежутки времени при уже известном заболевании почек или заболевании, способном вызвать ухудшение функции почек (совместно с тестом на мочевину и на микроальбуминурию).
• При диагностике заболеваний скелетных мышц.
• Перед проведением процедуры гемодиализа и после нее.
• При симптомах дисфункции почек:
  • слабость, утомляемость, снижение внимания, плохой аппетит, проблемы со сном,
  • отеки на лице, запястьях, лодыжках, асцит,
  • пенистая, красного или кофейного цвета моча,
  • снижение диуреза,
  • проблемы с актом мочеиспускания: жжение, прерывистость, изменение частоты (преобладание ночного диуреза),
  • боль в поясничной области (особенно по бокам от позвоночника), под ребрами,
  • высокое давление.
• При любых патологических состояниях, сопровождающихся дегидратацией.
• При подготовке к компьютерной томографии.
• Перед назначением лекарственных средств, способных вызывать повреждение почечной ткани.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма креатинина):

Креатинин

Возраст, пол		Референсные значения
		21 — 75 мкмоль/л
1 — 12 мес.		15 — 37 мкмоль/л
1 — 3 года		21 — 36 мкмоль/л
3 — 5 лет		27 — 42 мкмоль/л
5 — 7 лет		28 — 52 мкмоль/л
7 — 9 лет		35 — 53 мкмоль/л
9 — 11 лет		34 — 65 мкмоль/л
11 — 13 лет		46 — 70 мкмоль/л
13 — 15 лет		50 — 77 мкмоль/л
> 15 лет	мужской	62 — 106 мкмоль/л
> 15 лет	женский	44 — 80 мкмоль/л

СКФ (скорость клубочковой фильтрации): от 60 и выше.

Причины повышения уровня креатинина

• Острая и хроническая почечная недостаточность (амилоидоз, поражение почек при сахарном диабете и т. д.).
• Недостаточность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, миокардистрофия и т. д.). 
• Массивное разрушение мышечной ткани (краш-синдром) и выход креатинина из клеток.
• Ожоги (массивный некроз клеток с выходом их содержимого в межклеточное вещество).
• Акромегалия.
• Гигантизм.
• Гипертиреоз.
• Обезвоживание (сгущение крови и относительная гиперкреатининемия).
• Чрезмерные физические нагрузки.
• Избыточное потребление мясных продуктов.
• Лучевая болезнь.
• Обструкция мочевыводящих путей.
• Прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфаметоксазола).
• Повреждение сосудов клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит), которое может быть следствием инфекционного или аутоиммунного заболевания.
• Бактериальная инфекция почек (пиелонефрит).
• Некроз эпителия канальцев (острый тубулярный некроз), вызванный, например, лекарственными средствами или токсинами.
• Заболевания простаты, нефролитиаз или другие факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящей системы.
• Снижение кровотока в почках из-за шока, дегидратации, острой сердечной недостаточности, атеросклероза или осложнений диабета.

Причины снижения уровня креатинина

• Голодание.
• Гипергидратация (разведение крови – относительная гипокреатининемия).
• Атрофия мышц.

Что может влиять на результат?

• Факторы, искажающие результат
  • Беременность (особен­но I и II триместры).
• Факторы, повышающие результат
  • Избыточная мышечная масса, как, например, у некоторых атлетов (возможно повышение уровня креатинина, несмотря на нормальную функцию почек).
  • Увеличенная концентрация в крови некоторых эндогенных метаболитов: глюкозы, фруктозы, кетоновых тел, мочевины.
  • Применение лекарственных препаратов: аскорбиновой кислоты, леводопы, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена, барбитуратов, клонидина, канамицина.
  • Обширная мышечная травма.

Аэробная и анаэробная нагрузка — в чем разница

О том, что тренировки бывают разные мы все примерно представляем, но в чем суть различий анаэробных и аэробных нагрузок и чем они вообще отличаются. Давайте разберемся.

Вопрос про анаэробные и аэробные нагрузки действительно очень важен и не очень прост для новичков или физкультурников у которых спорт в жизни только увлечение и вникать в тонкости и лень и времени нет. Но, вопрос важный и давайте ему уделим немного внимания, тем более, что он имеет прямое отношение к планированию тренировочного процесса лыжника в межсезонье. Я попробую его совсем упростить и изложить коротенько и только то, что имеет отношение к лыжам.

Итак. В процессе катания или выполнения нами любой другой физической нагрузки наши мышцы выполняют работу и должны питаться. Питаются они веществом которое называется АТФ. Оно может получаться из двух основных источников: или из разделения клеток глюкозы на две половины, либо расщеплением жирных кислот с использованием кислорода. Первый вариант питания анаэробный, второй аэробный. В обеих случаях в мышцах выделяется углекислый газ, а в случае анаэробного обмена еще и лактат.

Принято считать, что анаэробный обмен включается тогда, когда даже при очень частом сокращении сердца кислорода поступающего из легких не хватает. Это и правильно и не совсем. Это действительно так, но, надо понимать, что система «легкие, сосуды, сердце, сосуды» достаточно велика и она не в состоянии включится моментально и начать снабжать мышцы кислородом с первой секунды нагрузки. Это невозможно. Поэтому предположение о том, что анаэробный режим появляется только на высоком пульсе неверно. Анаэробный режим не зависит от частоты сердечных сокращений или глубины и частоты вдохов и выдохов, он зависит от насыщенности клеток питательным веществом — АТФ которое может в организме получаться различными способами и запас которого всегда есть в клетках.

Как только вы начинаете совершать работу клетки начинают потреблять запас АТФ который есть. Далее включается анаэробный режим (расщепление креатинфосфата и глюкозы) для восполнения потребленного АТФ и для дальнейшего питания мышц. Далее, мозг дает сердцу и легким команду увеличить подачу кислорода для получения АТФ расщеплением жирных кислот, но реальный кислород, к мышцам поступит только через… готовы? … через 1-2 минуты. И что делать мышцам все это время? Ничего не делать — включается анаэробный обмен который быстро питает мышцы и они могут работать. Первые пару минут нагрузки вы вообще можете не дышать. Ничего не случится. Мышцы не потребляют кислород. Учащение дыхания связано не с потребностью в кислороде, а c необходимостью. скидывать углекислый газ. Как бы вы не задыхались первые две минуты нагрузки никакого кислорода вы в мышцы не подаете. Он начинает поступать туда только после второй минуты. И после его поступления в мышцы, в случае его достаточности для питания мышц, вы переходите в аэробный режим. Ну, а если его не хватает, то вы все равно используете и анаэробный режим, но уже в меньшей степени.

Что такое ПАНО? После включения режима подачи кислорода организм переходит на питание клеток расщеплением жирных кислот с потреблением кислорода — аэробный режим. Когда получаемого таким образом АТФ начинает не хватать для питания клеток организм подключает анаэробные механизмы получения АТФ. Граница пульса выше которой включается анаэробный режим называется — ПАНО.

Зачем это знать лыжнику? Ровно затем, чтобы понимать как устроен его организм и как он реагирует на нагрузки. Только так можно готовится к нагрузкам которые ждут нас в лыжном сезоне не вредя организму. Только понимая эти процессы можно понять почему при спринте и при марафоне нужно тренироваться по разному и как определить тип нагрузки существующей при лыжном катании. Чтобы правильно определить пропорции аэробных и анаэробных тренировок в вашем расписании занятий.

Что же, теперь вы знаете, что анаэробный режим появляется не только после достижения пульса ПАНО, а намного раньше и почему можно не доводя себя до одышки забить мышцы молочной кислотой. А особо пытливые теперь смогут догадаться зачем фрирайдеры профи перед спуском сначала резко приседают несколько раз, затем громко и протяжно кричат, а только потом едут.

ТРЕНИРОВАННЫЕ ЛЮДИ | Наука и жизнь

Итак, лечебный оздоровительный бег делает человека намного выносливее. Что же происходит в организме при регулярной тренировке? Пояснения дает кандидат медицинских наук, врач-терапевт К. Трескунов (Центр гастроэнтерологии РАН), «морж» с многолетним стажем.

Лечебный эффект моржевания связан с адаптацией клеток организма к гипоксии.

При любой интенсивной физической нагрузке, например подъеме в гору, человек прежде всего страдает от нехватки кислорода — гипоксии, которая компенсируется учащенным дыханием.

‹

›

При длительной и интенсивной физической нагрузке (бег на длинные дистанции, восхождение в горы и др.) организму не достает кислорода — наступает гипоксия. Она компенсируется учащенным дыханием, что бывает недостаточно. Организм вынужден получать энергию без кислорода, и поэтому он включает анаэробное — бескислородное — дыхание. В отсутствии кислорода глюкоза распадается с образованием молочной кислоты, которая вызывает боль в мышцах, и выделяется энергия, правда, в 15 раз меньшая, чем при обычном дыхании — сгорании глюкозы в кислороде. Интенсивный расход глюкозы приводит к ее нехватке — гипогликемии, что смертельно опасно, и организм начинает синтезировать глюкозу сам, расщепляя жировые отложения. Для этого опять-таки нужен кислород: расход его увеличивается. Наступившая кислородная недостаточность — гипоксия компенсируется анаэробным дыханием. Критический момент компенсации гипоксии и гипогликемии при физической нагрузке называется «мертвая точка» и переносится крайне тяжело: человеку кажется, что если он будет продолжать бежать, подниматься в гору, то умрет.

Но такое состояние наступает у нетренированных людей. А у тренированных? Да и что такое тренировка? «Тренировка — это занятие, упражнение, служащее для усовершенствования навыков, умения» (С. И. Ожегов и Н. Ю. Шведова. Толковый словарь русского языка. — М., 1997, стр. 809). Известно, что тренировка приводит к адаптации. «Адаптация — приспособление организма к изменившимся внешним условиям» (там же, стр. 18).

Что же происходит в организме при тренировке, каков механизм возникновения адаптации? Систему тренировки разрабатывали еще древние греки. Оздоравливающее действие на тело и дух купания в холодной воде было известно со времен Иоанна Крестителя. И лишь в конце 60-х — начале 70-х годов ХХ столетия известный патофизиолог Феликс Меерсон экспериментально и теоретически показал, что физическая тренировка, закаливание, адаптация — это приспособление к возникающему в результате физической нагрузки кислородному голоданию.

АТФ — аденозинтрифосфатная кислота — универсальный аккумулятор жизненной энергии в клетке. Для синтеза АТФ митохондриям — энергетическим станциям клетки — требуются фосфор и глюкоза. Систематическая нехватка кислорода и, как следствие, глюкозы приводит к увеличению выработки специальных белков, служащих строительным материалом митохондрий. В результате «поправившиеся» митохондрии успевают произвести АТФ в достаточном количестве и освободить энергию, необходимую для совершения работы в более «сжатые» сроки.

Для приспособления к гипоксии необходима постоянная физическая нагрузка в течение как минимум шести месяцев. Прекращение тренировок не сопровождается немедленной потерей адаптации. Она сохраняется еще полгода, а затем постепенно убывает. При возобновлении регулярных тренировок организм приспосабливается к нагрузке за более короткий срок. Через два года постоянной тренировки масса митохондрий больше не увеличивается, но эффективность их работы продолжает повышаться.

Закаливание (в том числе моржевание) также связано с адаптацией к гипоксии. Дело в том, что окисление глюкозы идет только при физиологической температуре. При температуре ниже 36^оС включается механизм бескислородного расщепления глюкозы, что приводит к гипогликемии и, в конце концов, к гипоксии клеток эпителия кожи. Адаптация при моржевании развивается практически в те же сроки, что и при беге на длинные дистанции. Такая тренировка закаляет тело и дух.

Достигнутая любым способом адаптация к гипоксии противостоит стрессу, предотвращает возникновение и лечит такие болезни, как гипертония, сахарный диабет, язва желудка, рак, бронхиальная астма.

Адаптация требует большой воли, много времени и терпения. Поэтому большинство людей избегают нагрузок, ленятся, приобретая лишний вес и болезни. Для них можно предложить безвредный, легкий и быстрый путь повышения устойчивости к различного рода физическим нагрузкам — растительные адаптогены. Корни элеутерококка колючего, женьшеня, левзеи, аралии манчжурской, родиолы розовой, заманихи принимаются в виде водно-спиртовой настойки, не более 25 капель на 1/4 стакана воды перед завтраком и обедом. Но такая адаптация — нестойкая, она сохраняется только, пока принимаются адаптогены.

Боль в стопе — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Боль в стопе: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Стопа состоит из 26 костей, которые, соединяясь между собой, образуют несколько суставов, скрепленных многочисленными упругими мышцами и прочными связками. На ней лежит вся тяжесть тела человека, поэтому боль в стопе вызывает не только дискомфорт, но во многих случаях ограничивает двигательную активность.

Боль в стопе – распространенный симптом, который может быть вызван большим количеством причин.

В одних случаях при сборе анамнеза врачу достаточно таких характеристик боли в стопе, как ее локализация и условия возникновения, а также наличие сопутствующих заболеваний и прочих симптомов, которыми эта боль сопровождается (онемения стопы, зуда кожи и др.). В других – поиск причины боли требует тщательного лабораторного и инструментального обследования.

Разновидности боли в стопе

По длительности различают:

1. Острую боль в стопе – такое явление чаще всего связано с травмами — переломами костей, разрывом или растяжением связок, сильным ушибом.
2. Хроническую боль, которая беспокоит пациента в течение длительного времени, в некоторых случаях при отсутствии должного лечения у человека формируется вынужденный тип походки, что связано с попытками сохранить функцию передвижения, щадя при этом пораженную конечность. Причинами такого состояния могут быть как заболевания непосредственно стопы, так и патологии различных систем организма.

По локализации различают:

1. Диффузную боль – захватывает всю стопу.
2. Локальную боль – четко ограничена определенной зоной.

Возможные причины появления боли в стопе

Одна из основных причин боли – травматические повреждения стопы (ушибы, растяжения, переломы костей). При переломах боль резкая, отмечается стремительное нарастание отека. Во многих случаях утрачивается опорная функция стопы. Ушибы и растяжения характеризуются умеренной болью, отеками и гематомами. Опора сохранена, иногда ограничена.

Следующая причина – воспалительные процессы, затрагивающие суставы стопы. К ним относятся подагра, хондрокальциноз (псевдоподагра), ревматоидный артрит.

Подагра – это заболевание, возникающее вследствие нарушения обмена мочевой кислоты. Отложение в суставах солей мочевой кислоты носит название подагрического артрита. При этом заболевании чаще всего поражается первый плюснефаланговый сустав, что проявляется сильнейшим приступом боли, покраснением этого сустава, отеком, повышением температуры. Обычно обострение подагрического артрита длится 6–7 дней.

Ревматоидный артрит – системное заболевание, при котором в том числе поражаются суставы стоп и кистей. Характерна утренняя скованность и боль в кистях и стопах.

Боль в стопе может быть симптомом патологии костных структур. В этом случае речь может идти о таких заболеваниях как остеомиелит, остеопороз, бурсит головки плюсневой кости и т.д.

Остеомиелит может стать следствием открытых переломов, инфицированных ран, оперативных вмешательств на стопе. Проявляется нарастанием боли, ухудшением общего состояния. Боль пульсирующая, распирающая, усиливающаяся при любых движениях.

При остеопорозе из-за снижения плотности костной ткани нарушается ее прочность. Этому состоянию способствуют гормональная перестройка у женщин в период климактерия и во время беременности, некоторые эндокринные заболевания, недостаточное поступление кальция и фосфора извне, а также чрезмерные нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

Боль в стопах при этом заболевании носит постоянный характер, усиливается при движении.

Бурсит головок плюсневых костей – это изменения в суставных сумках суставов стопы, связанное с их повышенной травматизацией из-за возрастного истончения защищающих их жировых прослоек. Проявляется появлением болящих «шишек» в проекции суставов стоп.

К заболеваниям связочного аппарата стопы с болевым синдромом относят, например, подошвенный фасциит. Пяточная фасция – это пластинка из соединительной ткани, которая начинается от пяточной кости и заканчивается прикреплением к головкам плюсневых костей. При повышенных нагрузках, избыточном весе, плоскостопии фасция растягивается и травмируется, что вызывает развитие в ней воспаления. Такое состояние носит название подошвенного фасциита и проявляется болью в подъеме стопы и по ее бокам.

Отличительной особенностью этого заболевания также является то, что боль возникает по утрам, после ночного отдыха, усиливается при нагрузке, а в некоторых ситуациях может привести к хромоте.

Состояние, когда происходит окостенение фасции в месте ее прикрепления к пяточной кости и возникает сильная боль в пятке при ходьбе, называют пяточной шпорой.

Причиной боли в стопах может быть сахарный диабет – заболевание, при котором из-за нарушения обмена глюкозы страдают и сосуды микроциркуляторного русла. Диабетическая остеоартропатия (разновидность диабетической стопы) поражает преимущественно плюснепредплюсневые сочленения. Боль в стопах вначале неинтенсивная, но по мере развития патологического процесса становится продолжительной, появляется даже в покое, формируется грубая деформация стоп.

При нейропатической форме диабетической стопы формируются зоны с гиперкератозом, на их месте образуются болезненные язвы и трещины.

Для ишемической формы диабетической стопы характерны боли при ходьбе, стойкая отечность стоп, ослабление пульсации артерий.

Диабетическая стопа с развитием гангрены, наряду с облитерирующим атеросклерозом и эндартериитом, является одним их самых серьезных осложнений при сахарном диабете.

Плоскостопие характеризуется изменением формы свода стопы, что ведет как к перераспределению нагрузки на кости и мышцы стопы, так и к передавливанию сосудов и нервов, проходящих в той части подошвы, которая в норме в акте ходьбы не участвует. К причинам развития плоскостопия можно отнести перенесенный в детстве рахит, ношение неправильно подобранной неудобной обуви, занятия тяжелой атлетикой, врожденную слабость соединительной ткани, врожденную разницу в длине ног и т.д.

Воспалительные процессы в мягких тканях стопы также становятся причиной боли. При попадании инфекции в мелкие ранки во время педикюра или травматизации кожи пальцев ног может развиться панариций (гнойное воспаление околоногтевых тканей).

Для панариция характерна стреляющая боль в пораженном пальце, нарушающая сон, выделение гноя из ранки, покраснение и отек пальца.

Вросший ноготь (онихокриптоз) – это врастание ногтевой пластинки в боковой край ногтевого валика. Проявляется это состояние дергающей болью в пораженном пальце, отеком; возможно осложнение в виде присоединения инфекции.

К каким врачам обращаться при боли в стопе

Боль в ступне приносит существенный дискомфорт и часто затрудняет передвижение, поэтому следует заранее решить, к какому врачу обратиться, чтобы избежать длительного стояния в очередях и лишних походов в клинику. Как правило, диагностикой, лечением и реабилитацией людей с деформирующим или травматическим поражением костей, суставов, мышц, связок опорно-двигательной системы занимается ортопед. Однако пациентам с сахарным диабетом в первую очередь нужно записаться на прием к эндокринологу, а с сосудистыми проблемами — к врачу-флебологу. Ревматологи занимаются терапией заболеваний, связанных с хроническими поражениями соединительной ткани. Врач-травматолог консультирует пациентов с травмами стопы. При появлении симптомов, напоминающих клинику вросшего ногтя, остеомиелита или панариция, необходимо обратиться к хирургу.

В большинстве случаев помощь может быть оказана на амбулаторном этапе, но иногда требуется госпитализация.

Диагностика и обследования при боли в стопе

Диагноз «Остеопороз» выставляется на основании рентгенографии костей и данных анализов крови на содержание кальция, фосфора и прочих необходимых показателей. 

Биохимия метаболического ацидоза, вызванного физической нагрузкой

Развитие ацидоза во время интенсивных упражнений традиционно объясняется увеличением производства молочной кислоты, вызывающей выброс протона и образование кислой соли лактата натрия. На основании этого объяснения, если скорость производства лактата достаточно высока, буферная способность клеток по протонам может быть превышена, что приведет к снижению клеточного pH.Эти биохимические явления получили название лактоацидоза. Лактоацидоз физических упражнений был классическим объяснением биохимии ацидоза на протяжении более 80 лет. Это убеждение привело к интерпретации того, что выработка лактата вызывает ацидоз и, в свою очередь, повышенное производство лактата является одной из нескольких причин мышечной усталости во время интенсивных упражнений. В этом обзоре представлены четкие доказательства того, что нет биохимических подтверждений продукции лактата, вызывающей ацидоз. Производство лактата замедляет, а не вызывает ацидоз.Точно так же существует множество научных данных, показывающих, что ацидоз вызывается другими реакциями, а не выработкой лактата. Каждый раз, когда АТФ расщепляется на АДФ и P (i), высвобождается протон. Когда потребность в АТФ для сокращения мышц удовлетворяется митохондриальным дыханием, в клетке не происходит накопления протонов, поскольку протоны используются митохондриями для окислительного фосфорилирования и для поддержания протонного градиента в межмембранном пространстве. Только когда интенсивность упражнений выходит за пределы устойчивого состояния, возникает необходимость в большей зависимости от регенерации АТФ в результате гликолиза и системы фосфагенов.АТФ, который поступает из этих немитохондриальных источников и в конечном итоге используется для подпитки мышечных сокращений, увеличивает высвобождение протонов и вызывает ацидоз при интенсивных упражнениях. Производство лактата увеличивается в этих клеточных условиях, чтобы предотвратить накопление пирувата и обеспечить НАД (+), необходимый для фазы 2 гликолиза. Таким образом, повышенная выработка лактата совпадает с клеточным ацидозом и остается хорошим косвенным маркером состояний клеточного метаболизма, которые вызывают метаболический ацидоз. Если бы мышцы не производили лактат, ацидоз и мышечное утомление происходили бы быстрее, а работоспособность значительно снижалась бы.

Заблуждения о молочной кислоте

Когда дело доходит до спортивных результатов, молочная кислота исторически считалась врагом — виновником DOMS (отсроченной мышечной болезненности) и усталости. Мы думаем об этом как о ненужном продукте, который сдерживает нас и мешает нам добиваться наилучших результатов. Но что, если вместо того, чтобы мешать вашей работе, производство молочной кислоты на самом деле делает вас лучшим спортсменом?

Вот подноготная: когда мы выполняем напряженные упражнения, мы дышим быстрее, чтобы передать больше кислорода работающим мышцам.В большинстве случаев наши тела естественным образом предпочитают генерировать энергию с помощью аэробной системы (что означает «с кислородом»). Однако, когда наш организм находится в состоянии стресса — при попытке поднять тяжелый вес или выполнить быстрые спринты — мы переключаемся на анаэробную систему («без кислорода») для производства этой энергии. Когда это происходит, организм вырабатывает вещество, называемое лактатом, которое позволяет продолжать расщепление глюкозы и производство энергии.

Но это сложно. Более высокий уровень лактата в крови фактически снижает способность мышц к большей работе.Если кажется нелогичным, что тело производит нечто такое, что на самом деле снижает его способность выполнять , это не так. Оказывается, молочная кислота — это естественный защитный механизм, который не дает нам переусердствовать… и нанести себе непоправимый ущерб.

Мы связались с доцентом Эндрю Килдингом, ученым по физическим упражнениям, чтобы узнать больше об этом жизненно важном, но часто неправильно понимаемом аспекте упражнений.

САРА ШОРТТ: Почему молочная кислота получает плохую репутацию?

ЭНДРЮ КИЛДИНГ: Накопление молочной кислоты в мышцах долгое время неправильно ассоциировалось с усталостью во время упражнений, а также с отсроченной болезненностью мышц (DOMS).Даже сегодня вы услышите, как спортивные комментаторы говорят: «Спортсмен X, должно быть, утомляется / утомляется из-за накопления молочной кислоты». Теперь мы знаем, что это не так, поскольку молочная кислота не играет прямой роли в возникновении этих симптомов, связанных с физическими упражнениями.

Более современные школы мысли считают, что лактат больше не является так называемым «вредным отходом», а скорее является дополнительным топливом — его называют «забытым топливом». Лактат, вырабатываемый во время упражнений, можно использовать в качестве источника энергии как во время самих упражнений, в зависимости от интенсивности, так и во время отдыха.Человеческий организм чрезвычайно эффективен и может повторно использовать произведенный лактат для окисления в сердце и мозге.

Каковы преимущества молочной кислоты?

Производство лактата служит для снижения кислотности в крови и мышцах в попытке поддерживать оптимальный уровень pH в мышце и позволять мышце сокращаться с высокой скоростью. Однако эта «буферизация» не может длиться вечно, поэтому, когда pH в мышце начинает падать и накапливаются ионы водорода, возникает ощущение «жжения», когда начинает происходить нарушение способности мышцы сокращаться.

Лактат также помогает сохранить другие запасы топлива и является прямым источником энергии для мышц, сердца и мозга. Тело эффективно повторно использует лактат и может даже «перебрасывать» лактат в разные части мышц и между тканями.

С точки зрения тренировок лактат рассматривается как важная «сигнальная молекула», способствующая адаптации. Я имею в виду, что производство лактата во время упражнений запускает серию метаболических изменений, которые увеличивают способность мышц окислять его.

Как это влияет на выполнение упражнений?

Зависит от вида спорта или упражнений. В спорте, ориентированном на выносливость, вы хотите свести к минимуму выработку лактата и иметь возможность быстро его очистить. Велосипедисты и бегуны на выносливость лучше всех справляются с этим, потому что у них обычно высокая доля хорошо подготовленных медленных «окислительных» волокон, содержащих большое количество митохондрий и окислительных ферментов. Они помогают производить аэробную энергию без накопления лактата.

Спортсмены с короткими тренировками и силовыми атлетами, однако, часто имеют более быстро сокращающиеся «гликолитические» волокна, и эти волокна естественным образом вырабатывают большое количество лактата, поэтому они могут выполнять движения высокой интенсивности, такие как спринт.

Какие упражнения лучше всего подходят для выработки лактата?

Упражнения, в которых задействованы верхние конечности, обычно вызывают более высокий уровень лактата по сравнению с ногами, поскольку мышцы верхней части тела обычно имеют большее количество быстро сокращающихся волокон, которые предрасположены к выработке гликолитической энергии.

Однако это не повод выполнять упражнения только на верхнюю часть тела. Скорее, вы должны стремиться выполнять упражнения, которые задействуют большие группы мышц, соответствующие вашему виду спорта или спортивным целям, которые у вас есть, — используя правильное соотношение работы и отдыха.

Как можно увеличить емкость молочной системы?

Вы можете увеличить способность системы продуцирования лактата, выполняя повторяющиеся серии длительных сверхмаксимальных упражнений от 20 до 60 секунд — упражнений, выполняемых с превышением 100 процентов вашей максимальной физической подготовки.Это максимально стимулирует гликолитическую систему и тем самым бросает вызов ферментам, ограничивающим выработку гликолитической энергии.

Между повторениями вам потребуется много времени на восстановление, чтобы обеспечить полное восстановление системы, чтобы снова можно было облагать ее высокими налогами — соотношение работы и отдыха от 1: 4 до 1: 8. Слишком слабое восстановление во время таких тренировок будет означать, что аэробная система будет задействована все больше, и маловероятно, что вы получите гликолитический стимул, к которому стремились.

У лучших спортсменов вырабатывается больше или меньше лактата?

В олимпийских видах спорта два физически разных спортсмена могут достичь одинакового уровня результативности, но по-разному.Например, у человека может быть немного более низкая способность производить энергию с использованием гликолитической системы и, вероятно, будет более низкий уровень лактата, но он может компенсировать это, имея немного более высокую аэробную способность, которая позволяет им поддерживать заданную мощность.

Трудно сказать, лучше ли большее с точки зрения производительности, поскольку у каждого человека есть уникальный набор физиологических / метаболических механизмов, которые они «настроили» с помощью привычных тренировок.

Зарегистрируйтесь на Fit Planet и получайте свежие новости о здоровье и фитнесе и советы прямо на свой почтовый ящик.Подпишитесь на

топлива, не противник? Правда о молочной кислоте

Это характерное ощущение жжения, которое вы чувствуете в ногах, когда находитесь в 100 метрах от финишной черты, собираетесь взойти на вершину холма на своем велосипеде или когда завершаете последний подход приседаний. Такое ощущение, что каждое волокно ваших мышц горит и умоляет остановиться.

Молочная кислота. Большинство спортсменов считают это злодеем, причиной мышечной усталости, ожогов и отсроченной болезненности мышц (также известной как DOMS).Нас заставили поверить, что это отходы, которые нам нужно «вымыть из наших систем» с помощью массажа или отдыха, опираясь ногами о стену.

Но последние исследования показывают, что наши тела на самом деле не производят вещество, называемое молочной кислотой, когда мы тренируемся. Оказывается, молочная кислота — по крайней мере, так, как мы думали, что знаем, — в основном всего лишь миф. Вместо этого наши тела на самом деле вырабатывают нечто, называемое лактатом, и мы производим его не только во время тренировок, но и постоянно. Кроме того, лактат полезен для нас, а не вреден! Неужели все эти годы его неправильно понимали? Читайте правду, скрывающуюся за ожогом.

СВЯЗАННЫЙ: Нет боли, нет выгоды? 5 мифов о мышечной болезненности

Миф о молочной кислоте

«Фактически, накопление ионов водорода делает окружающую среду кислой и вызывает горение наших мышц».

В течение многих лет тренеры, инструкторы и учителя естественных наук говорили нам, что молочная кислота вызывает боль и утомление наших мышц, когда мы интенсивно тренируемся. Теоретически, когда организм расщепляет глюкозу для получения энергии, в качестве побочного продукта он производит молочную кислоту.Исследователи пришли к выводу, что накопление молочной кислоты и повышение кислотной среды в наших мышцах — это то, что вызывает мышечную усталость и отказ.

«Однако экспериментальных исследований, подтверждающих это, нет. Просто коррелятивные данные », — говорит Джереми МакКормик, кандидат наук по физическим упражнениям Университета Нью-Мексико. С тех пор, как молочная кислота была впервые связана с метаболизмом при физической нагрузке в 1920-х годах, эта теория не подвергалась сомнению уже более 80 лет. Более пристальный взгляд на биохимию, задействованную во время упражнений, открывает совершенно другую историю.

Когда мы тренируемся, нашему телу требуется довольно много энергии для сокращения мышц. Мы расщепляем АТФ (высокоэнергетическое соединение), и при этом выделяется ион водорода. Во время интенсивных упражнений, когда кислород ограничен, наш метаболизм не успевает за постоянно растущим количеством ионов водорода в нашем теле. И на самом деле накопление ионов водорода делает окружающую среду кислой и вызывает горение наших мышц.

СВЯЗАННЫЙ: Вам слишком больно, чтобы тренироваться? (Плюс советы по восстановлению)

Если виной всему слишком много ионов водорода, то зачем винить так называемую молочную кислоту?

По мере увеличения интенсивности упражнений наш организм полагается на глюкозу, чтобы удовлетворить потребность в энергии.Одним из конечных продуктов распада глюкозы является пируват, и эта молекула начинает накапливаться в наших клетках вместе с ионами водорода. Поскольку наш организм не хочет, чтобы эти концентрации бесконтрольно повышались, каждая молекула пирувата поглощает два иона водорода, образуя лактат.

«Ученые были сбиты с толку, потому что ионы лактата и водорода присутствуют вместе в мышцах, когда вы интенсивно тренируетесь, и они думали, что это молочная кислота», — говорит МакКормик. «Но это действительно лактат», — говорит он.

Друг или враг?

«Лактат не только служит буфером, но и исследования показывают, что наш организм повторно использует лактат в качестве источника энергии для наших мышц, сердца и мозга».

Чтобы наши мышцы функционировали, наши тела пытаются уменьшить кислотную среду, нейтрализуя растущее количество ионов водорода; лактат не вызывает кислой среды, он пытается ее минимизировать. Именно тогда, когда этот процесс буферизации не может поддерживаться, наши мышцы начинают гореть.

«Если бы мы не производили лактат, у нас было бы накопление ионов водорода, и наши мышцы стали бы настолько кислыми, поскольку pH [показатель кислотности / щелочности] продолжает падать до точки, при которой мышцы перестают функционировать, — говорит Маккормик. «По сути, у вас будет механический сбой».

Наш организм постоянно производит лактат, который обычно быстро выводится из нашего организма. Когда мы интенсивно тренируемся, «мы достигаем порога, на котором накапливаются ионы водорода, и вы не можете очистить его так быстро, как вам хотелось бы», — говорит МакКормик.

СВЯЗАННО: Тренируйтесь как элиты с этим трекером лактатного порога

Лактат не только служит буфером, но и исследования показывают, что наши тела повторно используют лактат в качестве источника энергии для наших мышц, сердца и мозга. Во время умеренных и тяжелых упражнений его можно отправить обратно в митрохондрии мышечных клеток (энергетические компартменты в ваших клетках) и преобразовать в энергию. «Некоторое количество лактата также поступает в печень и образует больше глюкозы. Это непрерывный цикл, — говорит Маккормик.

Хотя разница между лактатом и молочной кислотой в основном является семантической, наше новое понимание открывает возможности для размышлений о фитнесе. Вместо того, чтобы избегать тренировок с порогом лактата, мы можем тренироваться на этом уровне или выше, чтобы помочь нашему телу стать более эффективным в очистке, утилизации и использовании вырабатываемого им лактата. Хотя мы не можем полностью избежать ожога в мышцах, мы можем отсрочить его начало. Может, лактат все-таки не так уж и плох?

Первоначально опубликовано в августе 2014 г.Обновлено в июле 2016 года.

Какова причина накопления молочной кислоты после тренировки

Если вы хорошо разбираетесь в мире фитнеса, у вас будет четкое представление о накоплении молочной кислоты. Боль в мышцах, ощущение жжения, учащенное дыхание, тошнота, боль в животе — некоторые общие признаки лактоацидоза. Если вы когда-либо испытывали это, то, возможно, знаете, насколько это неприятно.
Многие люди связывают накопление молочной кислоты с болезненностью мышц. Но на самом деле лактоацидоз не имеет ничего общего с болезненностью ваших мышц.Мы расскажем, что именно приводит к образованию молочной кислоты и как ее уменьшить.

Что такое накопление молочной кислоты?
Накопление молочной кислоты в мышцах, также известное как лактоацидоз, возникает в результате интенсивных упражнений и обычно носит временный характер. Это побочный продукт, который образуется в нашем организме после интенсивной тренировки. Сеансы высокоинтенсивных тренировок приводят к накоплению в мышцах молочной кислоты, которая затем передается в кровоток, и человек испытывает такие симптомы, как ощущение жжения в мышцах, судороги, тошноту, слабость и истощение.
Симптомы появляются немедленно и указывают на то, что пора остановиться. Накопление молочной кислоты и болезненность мышц — это разные вещи. Болезненность, которая сохраняется в течение дня или двух после интенсивной тренировки, — это процесс восстановления ваших мышц.

Что вызывает накопление молочной кислоты?
Во время тренировки наш организм использует много кислорода, чтобы расщепить глюкозу и произвести энергию. Но когда мы выполняем интенсивную тренировку, потребность в кислороде увеличивается, и нашему организму становится трудно удовлетворить эту потребность.Это приводит к образованию в мышцах лактата, который в отсутствие кислорода превращается в энергию. Скорость, с которой вырабатывается этот лактат или молочная кислота, выше, чем то, что наше тело может сжечь во время тренировок. Как только вы прекратите тренироваться, уровень молочной кислоты вернется в норму. Избыток молочной кислоты выводится с кровотоком и выводится из организма печенью. Но некоторые люди подвержены риску развития лактоацидоза — состояния, при котором молочная кислота накапливается в кровотоке.Это может привести к болезненности и ощущению жжения спустя долгое время после окончания упражнения.

Некоторые заболевания могут также приводить к накоплению молочной кислоты, например, рак, печеночная недостаточность, сепсис, шок и дефицит витамина D. Кроме того, некоторые препараты могут оказывать аналогичное действие на организм.

Как предотвратить накопление молочной кислоты?
Накопление молочной кислоты не вызывает серьезных проблем со здоровьем, но, безусловно, может вызвать дискомфорт. С этим часто сталкиваются люди, выполняющие спринтерские тренировки и бег.Эти простые советы могут вам помочь.

Начинайте тренировку постепенно. Начните медленно, а затем увеличивайте темп.

Если вы новичок в тренировках, увеличивайте количество упражнений каждую неделю, чтобы ваше тело выработало толерантность.

Пейте много воды до и после тренировки, чтобы избавиться от излишков кислоты.

Высыпайтесь ночью и дайте мышцам время между упражнениями для восстановления.

Если ваше лекарство вызывает накопление лактоацидоза, поговорите со своим врачом.

Не прекращайте тренировку сразу. Правильно восстанавливается после тренировки.

Всегда прислушивайтесь к своему телу. Если вы чувствуете жжение во время тренировки, лучше прекратить, а не подвергать свое тело нагрузке.

Молочная кислота — обзор

Клиренс лактата

Клиренс лактата во время отдыха и упражнений происходит в основном за счет трех процессов: окисления (от 50% до 80%), глюконеогенеза / гликонеогенеза (от 10% до 25%) и трансаминирования (5%). до 10%).Все три процесса связаны с движением лактата. ¹⁸

Как указывалось ранее, при физиологическом pH более 99% продуцируемой молочной кислоты быстро диссоциирует на лактат (La ^— ), анионы и протоны (H ⁺ ). Лактат легко перемещается между цитоплазмой и митохондриями, мышцами и кровью, кровью и мышцами, активными и неактивными мышцами, гликолитическими и окислительными мышцами, кровью и сердцем, кровью и печенью, а также кровью и кожей. ²⁰ Лактат перемещается между лактат-продуцирующими и потребляющими лактат сайтами посредством внутриклеточных и внеклеточных лактатных челноков. ¹⁸ Транспорт через клеточные и митохондриальные мембраны происходит за счет облегченного обмена, понижающего концентрацию и градиентов водородных ионов (pH) с использованием лактатных транспортных белков, известных как транспортеры монокарбоксилата (MCT). ²⁰

По состоянию на 1999 год в литературе сообщалось о девяти переносчиках монокарбоксилатов. MCT1 в изобилии присутствует в окислительных волокнах скелетных и сердечных мышц и митохондриальных мембранах. MCT4 наиболее распространен в клеточных мембранах гликолитических скелетных волокон.

Внутриклеточный лактатный челнок (рис. 3-4, A ) включает перемещение лактата переносчиками MCT1 между цитоплазмой, где он производится, и митохондриями. Попадая в митохондрии, лактат окисляется до пирувата, а NAD ⁺ восстанавливается до NADH + H ⁺ . Пируват и НАДН + Н ⁺ проходят через аэробный метаболизм / окисление. Это относительно новая и несколько спорная концепция ^20–23 , указывающая на то, что мышечные клетки могут одновременно производить и потреблять лактат.

Внеклеточные лактатные челноки перемещают лактат между тканями (рис. 3-4, B ). Белки лактата мембраны мышечных клеток (MCT1 и MCT4) перемещают лактат из тканей и внутрь них. Межмышечно большая часть лактата перемещается из активных быстро сокращающихся гликолитических клеток скелетных мышц (FOG и FG) в активные SO клетки скелетных мышц. Это может происходить либо посредством прямого челнока между клетками скелетных мышц, либо посредством кровообращения. Как только лактат попадает в кровоток, он также может циркулировать к сердечным клеткам.Во время тяжелых упражнений лактат становится предпочтительным топливом для сердца. Таким образом, гликогенолиз в одной ячейке может поставлять топливо для другой ячейки. В каждом случае конечная судьба лактата — окисление до АТФ, CO ₂ и H ₂ O в результате аэробного метаболизма. ^13,20,24

Лактат, циркулирующий в кровотоке, также может транспортироваться в печень, где он снова превращается в процессах глюконеогенеза / гликонеогенеза в глюкозу или гликоген, соответственно.Действительно, печень, по-видимому, предпочтительно производит гликоген из лактата, а не из глюкозы. В гликолитических мышечных волокнах человека (как FOG, так и FG) часть лактата, вырабатываемого во время высокоинтенсивных упражнений, сохраняется, а в период восстановления после тренировки он снова превращается в гликоген в этой мышечной клетке. ^4,25,26

Как окислительные, так и гликолитические волокна также могут выводить лактат путем трансаминирования. Трансаминирование образует кетокислоты (включая некоторые промежуточные продукты цикла Кребса) и аминокислоты.Преобладающая производимая аминокислота — аланин. В свою очередь, аланин может подвергаться глюконеогенезу в печени. ^13,14

Небольшое количество лактата в кровотоке перемещается из крови в кожу и выходит из организма с потом. Наконец, некоторое количество лактата остается в виде лактата, циркулирующего в крови. Это уровень лактата в покое.

Окисление — это, безусловно, преобладающий процесс выведения лактата как во время, так и после тренировки. Как указывалось ранее, накопление лактата в крови зависит от относительной скорости появления (производства) и исчезновения (клиренса), что, в свою очередь, напрямую связано с интенсивностью и продолжительностью выполняемых упражнений.

Мышечные упражнения, молочная кислота, а также снабжение и использование кислорода. — Часть XIV. Связь у человека между потреблением кислорода во время тренировки и содержанием молочной кислоты в мышцах

Хартри и А.В. Хилл (1) показали на изолированной мышце лягушки, что максимальная скорость восстановления тепла пропорциональна квадрату общее начальное тепло, выделяемое стимулом. Это соотношение было полностью подтверждено Хартри в экспериментах, ранее не публиковавшихся на изолированной мышце черепахи.Хартри и Хилл пришли к выводу, что скорость восстановительного окисления в любой момент пропорциональна квадрату концентрации реагирующих тел, присутствующих в этот момент, и предположили, что бимолекулярная реакция какого-либо рода, возможно, с участием двух молекул молочной кислоты, могла бы быть определяющий агент в скорости восстановления окисления. До настоящего времени не было показано, что какие-либо вещества, кроме молочной кислоты и кислорода, непосредственно участвуют в процессе восстановления в мышцах, поэтому указанная выше взаимосвязь может быть выражена в терминах этих веществ.Выражается формулой (скорость окисления) ∝ (скорость удаления молочной кислоты) = k (концентрация молочной кислоты) ² , где k — константа скорости. В недавней работе Мейерхоф, Ломанн и Мейер (2) показали, что изолированная мышца лягушки, перфузируемая кислородом раствором Рингера, содержащим лактат натрия, или взвешенная в нем, вызывает уменьшение количества лактата в перфузирующей жидкости с поглощением кислород и синтез гликогена. В этих экспериментах было очевидно, что ион лактата был определяющим фактором в возбуждении окисления, посредством которого подавалась энергия для осуществления синтеза гликогена.Более того, как показали Хартри и Хилл (3), повышение концентрации ионов водорода само по себе не увеличивает, а скорее снижает скорость процесса восстановления в мышцах. Поэтому казалось очевидным, что сам лактат-ион следует рассматривать как определяющий фактор скорости окисления.

Лактат и энергетический обмен во время физических упражнений у пациентов с блокированным гликогенолизом (болезнь Макардла) | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

Контекст:

Пациенты с заблокированным распадом гликогена в мышцах (болезнь Макардла) имеют значительно сниженную способность к физической нагрузке по сравнению со здоровыми людьми, и предполагается, что они не вырабатывают лактат во время упражнений.

Цели:

Цели заключались в следующем: 1) количественно оценить системную и мышечную кинетику лактата, скорость окисления и использование мышечной энергии во время физических упражнений у пациентов с болезнью Макардла; и 2) выяснить роль образования лактата в выработке мышечной энергии.

Дизайн и условия:

Это было единственное испытание в больнице.

Участники:

Участниками были четыре пациента с болезнью Макардла и семь здоровых субъектов.

Вмешательство:

Пациенты и здоровые люди из контрольной группы изучались в состоянии покоя, после чего выполнялись 40-минутные упражнения на велоэргометре при 60% максимального потребления кислорода пациентами (~ 35 Вт).

Основные показатели результатов:

Основными показателями результатов были лактат, аланин, жирные кислоты и глюкоза в системных и скелетных мышцах ног.

Результаты:

У пациентов McArdle наблюдалось заметное снижение концентрации лактата в плазме в начале упражнения, и концентрация оставалась пониженной во время упражнений. Существенное поглощение чистого лактата ногами и последующее окисление происходило в течение всего периода физической нагрузки у пациентов, в отличие от чистого высвобождения лактата или отсутствия обмена у здоровых людей.Несмотря на чистое поглощение лактата активной ногой, у пациентов McArdle наблюдалось одновременное однонаправленное высвобождение лактата со скоростью, аналогичной здоровой контрольной группе.

Заключение:

Лактат является важным источником энергии для сокращения скелетных мышц у пациентов с дефицитом миофосфорилазы. Хотя пациенты МакАрдла потребляли чистый лактат в ногах, одновременное высвобождение лактата наблюдалось со скоростью, аналогичной той, которая наблюдалась у здоровых людей, тренирующихся при такой же очень низкой рабочей нагрузке, что позволяет предположить, что образование лактата является обязательным для выработки мышечной энергии во время упражнений.

Скелетные мышцы играют важную роль в производстве и использовании лактата. Лактат долгое время считался конечным продуктом углеводного обмена в скелетных мышцах. Однако теперь известно, что лактат вносит важный вклад в энергетический метаболизм скелетных мышц, а не просто продукт жизнедеятельности (1–3). Фактически, одновременное образование и использование лактата в мышцах происходит в сокращающейся мускулатуре, которая также является наиболее важной тканью в выводе лактата из кровотока во время упражнений (2–5).Тем не менее, точная динамика метаболизма лактата в скелетных мышцах во время физических упражнений все еще плохо изучена.

Пациенты с болезнью Макардла (дефицит миофосфорилазы, болезнь накопления гликогена типа V) имеют полный блок распада мышечного гликогена из-за нонсенс мутаций в гене PYGM на хромосоме 11, который кодирует фосфорилазу мышечного гликогена. Это серьезно ограничивает анаэробные и аэробные нагрузки, и пациенты испытывают непереносимость физических упражнений, мышечную усталость и мышечные спазмы, вызванные физической нагрузкой, боль, рабдомиолиз и миоглобинурию, что может привести к острой почечной недостаточности.У пациентов с болезнью Макардла через 5–8 минут упражнений развивается так называемое явление «второго дыхания». В первые минуты упражнений пациенты с болезнью Макардла испытывают серьезный энергетический кризис из-за блокированного гликогенолиза мышц и низкой доступности внемышечных источников энергии (6). После 5–8 минут упражнений пациенты испытывают спонтанное снижение частоты сердечных сокращений и чувствуют, что упражнения, которые раньше были утомительными, можно с легкостью продолжить. Это явление второго ветра объясняется повышенной энергообеспеченностью внемышечных источников энергии, в первую очередь глюкозы в крови, а также усилением окисления жиров (6, 7).Тяжелая непереносимость физических упражнений у пациентов с болезнью Мак-Ардла подчеркивает важную роль гликогенолиза / гликолиза для достижения максимальной переносимости и выносливости (8). Принято считать, что пациенты с болезнью Макардла не вырабатывают лактат во время физических упражнений. Поскольку распад гликогена полностью блокируется, в то время как окисление внемышечных запасов глюкозы сохраняется, эти пациенты предоставляют возможность выборочно изучать метаболизм глюкозы. Что еще более важно, лучшее понимание энергетического метаболизма скелетных мышц может также помочь найти способы улучшить способность этих пациентов к физическим нагрузкам и уменьшить вредные эффекты, которые могут возникнуть при выполнении упражнений.Таким образом, мы изучили скелетный лактат и энергетический обмен у пациентов с дефицитом миофосфорилазы методами стабильных изотопов и непрямой калориметрии.

Объекты и методы

Субъектов

В исследование были включены четыре пациента с болезнью Макардла и семь здоровых субъектов. Демографические данные представлены в таблице 1. Диагноз болезни Макардла подтвержден гистохимически и биохимически. Все пациенты имели типичную историю непереносимости физических упражнений на протяжении всей жизни с преждевременным утомлением, контрактурами и рабдомиолизом.Ни один из испытуемых не принимал лекарства. Комитет по этике Копенгагена одобрил исследование [нет. (11) 264045]. Все субъекты были проинформированы об исследовании и дали письменное согласие на участие. Ранее сообщалось о результатах пяти здоровых контролей (9).

Таблица 1. Демографические данные

четырех пациентов с болезнью Макардла, представленные индивидуально, и группы из семи здоровых контролей

33 ± 4

Субъект .	MA 1 .	MA 2 .	MA 3 .	MA 4 .	Здоровый контроль .
Пол	Мужской	Мужской	Женский	Женский	4 мужчин / 3 женщины
Возраст, лет	39	20 42
ИМТ, кг / м 2	23	31	32	30	23 ± 1
Рабочая нагрузка, Вт	30	40 294	40295
RER	0.84	0,86	0,87	0,87	0,84 ± 0,03

33 ± 4

Тема .	MA 1 .	MA 2 .	MA 3 .	MA 4 .	Здоровый контроль .
Пол	Мужской	Мужской	Женский	Женский	4 мужчин / 3 женщины
Возраст, лет	39	20 42
ИМТ, кг / м 2	23	31	32	30	23 ± 1
Рабочая нагрузка, Вт	30	40 294	40295
RER	0.84	0,86	0,87	0,87	0,84 ± 0,03

Таблица 1.

Демографические данные четырех пациентов с болезнью Макардла, представленные индивидуально и группы из семи здоровых контролей

33 ± 4

Субъект .	MA 1 .	MA 2 .	MA 3 .	MA 4 .	Здоровый контроль .
Пол	Мужской	Мужской	Женский	Женский	4 мужчин / 3 женщины
Возраст, лет	39	20 42
ИМТ, кг / м 2	23	31	32	30	23 ± 1
Рабочая нагрузка, Вт	30	40 294	40295
RER	0.84	0,86	0,87	0,87	0,84 ± 0,03

33 ± 4

Тема .	MA 1 .	MA 2 .	MA 3 .	MA 4 .	Здоровый контроль .
Пол	Мужской	Мужской	Женский	Женский	4 мужчин / 3 женщины
Возраст, лет	39	20 42
ИМТ, кг / м 2	23	31	32	30	23 ± 1
Рабочая нагрузка, Вт	30	40 294	40295
RER	0.84	0,86	0,87	0,87	0,84 ± 0,03

Предварительные испытания

Чтобы определить рабочую нагрузку велоэргометра на уровне 50–60% от максимального потребления кислорода (VO _2max ), все испытуемые выполнили тест с максимальной инкрементальной циклической нагрузкой, при котором рабочая нагрузка увеличивалась на 5 Вт каждые две минуты до истощения. Чтобы обеспечить правильную рабочую нагрузку в течение дня тестирования, пациенты выполнили 20-минутный тест с постоянной рабочей нагрузкой при 50–60% VO _2max после 1 часа отдыха после максимального теста.Здоровые участники контрольной группы выполняли такую ​​же абсолютно низкую рабочую нагрузку, что и пациенты, потому что обмен энергии и гликолитический поток сравнимы при одинаковой абсолютной рабочей нагрузке. Более того, кинетика лактата в скелетных мышцах здоровых людей, выполняющих примерно 50-75% от их VO _2max , как и у пациентов в настоящем исследовании, была хорошо задокументирована ранее (2, 10), и поэтому настоящее исследование прольет свет на кинетика лактата при более низкой интенсивности работы у здоровых людей.

Протокол

Субъекты явились в лабораторию в 8 часов утра в день фактического эксперимента и получили стандартный завтрак, состоящий из ломтика хлеба с джемом и воды ad libitum за 2-3 часа до начала упражнения.Катетер помещали в локтевую вену для инфузии стабильного изотопа. Катетеры для забора крови вводили антероградно (техника Сельдингера) в правую бедренную артерию и вену на 1-2 см выше бифуркации и дистальнее паховой связки. Образцы крови были взяты из катетеров для оценки фонового обогащения лактатом ¹³ CO ₂ . Сразу после взятия фоновых образцов был введен болюс NaH ¹³ CO ₃ (1,5 мкмоль · кг ^-1 ), и была начата постоянная примированная инфузия лактата натрия [1- ¹³ C] (премьер 13 мкмоль · кг ^-1 ; непрерывная инфузия 0.8 мкмоль · кг ^-1 · мин ^-1 ) и [6,6- ² H ₂ ] глюкоза (первичное 17,6 мкмоль · кг ^-1 ; непрерывная инфузия 0,4 мкмоль · кг ^{— 1} · мин ⁻¹ ). Через 90 минут после начала инфузии индикатора были взяты три образца крови в состоянии покоя с интервалом 10 минут. Период циклической нагрузки длился 40 минут и начинался через 2 часа после начала инфузии изотопа. Образцы бедренной артериальной и венозной крови отбирались каждые 10 минут.Частота сердечных сокращений и уровень воспринимаемой нагрузки (11) отслеживались каждые две минуты во время тренировки. Внутриартериальное давление непрерывно контролировали с помощью датчика давления (Pressure Monitoring Kit; Baxter), подключенного к катетеру бедренной артерии. Кровь на газы, гемоглобин и pH отбирали анаэробно в гепаринизированном газонепроницаемом шприце и немедленно анализировали. Измерения гемоглобина и насыщения кислородом выполнялись на анализаторе OSM 3 (Radiometer), тогда как pO ₂ , pCO ₂ и pH анализировались на анализаторе газов крови ABL 650 (Radiometer) сразу после отбора пробы.

Аналитические процедуры и расчеты индикаторов были выполнены, как описано в Van Hall et al (2). Однонаправленный лактат, поглощенный ногой и извлеченный в виде CO ₂ , был рассчитан как:

Высвобождение C13O2 в ноге в процентах от поглощения однонаправленного [1-C13] лактата = {(Cv, CO2 × Ev, CO2) × (Ca, CO2) × Ea, CO2)} / [(Ca, lact-Ea, lact) × (Cv, lact-Ev, lact)] × кровоток × 100%

, где C _{v, CO2} , C _{a, CO2} и E _{v, CO2} , E _{a, CO2} — концентрации CO ₂ в крови (мкмоль · л ^-1 ) и ¹³ C-обогащение соотношением индикаторных и микроэлементов в бедренной вене и артерии, соответственно. .C _{a, lact} , C _{v, lact} и E _{a, lact} , E _{v, lact} — это концентрации лактата в плазме (мкмоль · L ^-1 ) и соотношение содержания индикатора к следу в бедренная артерия и вена. Содержание CO ₂ в крови рассчитывалось по газам крови, гематокриту и уровням гемоглобина согласно Дугласу и др. (12).

Статистика

Значения представлены индивидуально и как средние ± стандартная ошибка для четырех пациентов и как среднее ± стандартная ошибка для здоровых контролей.Различия между отдыхом и физической нагрузкой у здоровых контрольных испытуемых проверяли с помощью непараметрического знакового рангового критерия Вилкоксона ( P <0,05), выполненного с помощью OriginPro 8.6 (Originlab Corporation).

Результаты

Частота сердечных сокращений, воспринимаемая нагрузка, рабочая нагрузка и потребление кислорода

У всех четырех пациентов Макардла, но ни у одного из здоровых людей, появилось второе дыхание. У пациентов McArdle частота сердечных сокращений достигла пика на восьмой минуте упражнения (143 ± 5 ударов в минуту).Оценка Борга, или частота воспринимаемой нагрузки, отражала изменения частоты сердечных сокращений (рис. 1). Нагрузка во время упражнений составила 34 ± 2 и 33 ± 4 Вт для пациентов McArdle и здоровых субъектов соответственно. Мы обнаружили значительное и аналогичное увеличение потребления кислорода во время упражнений в обеих группах (пациенты McArdle, от 414 ± 42 до 1093 ± 102 мл · мин ⁻¹ ; здоровые субъекты, от 332 ± 28 до 1026 ± 83 мл · мин ⁻¹ ).

Рис. 1.

Шкала Борга, воспринимаемая нагрузка (A) и частота сердечных сокращений (B) у пациентов McArdle и здоровых людей из контрольной группы в состоянии покоя и при выполнении упражнений с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle (два мужчины, две женщины) и семи здоровых людей из контрольной группы (четыре мужчины, три женщины) в течение 40 минут упражнений на эргометре непрерывного цикла при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3. Ватты соответственно.

Рис. 1.

Шкала Борга, воспринимаемая нагрузка (A) и частота сердечных сокращений (B) у пациентов McArdle и здоровых людей из контрольной группы в состоянии покоя и при выполнении упражнений с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle (два мужчины, две женщины) и семи здоровых людей из контрольной группы (четыре мужчины, три женщины) в течение 40 минут упражнений на эргометре непрерывного цикла при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3. Ватты соответственно.

Кинетика лактата всего тела и ног

У здоровых субъектов наблюдалось значительное увеличение уровня лактата во всем теле после 10 минут упражнений по сравнению с отдыхом (рис. 2В). Это увеличение совпало с увеличением чистого высвобождения лактата в ногах по сравнению с отдыхом, за которым следовало значительное поглощение лактата через 20 минут упражнений (рис. 2С). Переход от чистого высвобождения лактата ног к чистому поглощению у здоровых субъектов объясняется уменьшенным однонаправленным высвобождением лактата в ногах и сохранением однонаправленного поглощения лактата ногами в течение всего упражнения (рис. 2, E и F).Углерод из лактата, поглощенный активной мышцей, был в основном извлечен в виде CO ₂ (Рисунок 2D).

Рисунок 2.

Кинетика системного лактата и лактата ног у пациентов McArdle и здоровых людей из контрольной группы в состоянии покоя и при выполнении упражнений с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения представляют собой средние значения ± SE для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре с непрерывным циклом при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно.Чистый захват лактата ног (C) — это разница концентраций в артериальной и бедренной венах, умноженная на кровоток. Отрицательное значение означает чистый выброс лактата ноги. Скорость окисления лактата в тканях оценивается по однонаправленному поглощению [1- ¹³ C] лактата, выделенному как ¹³ CO ₂ , высвобожденному из ноги (D). Однонаправленное поглощение лактата ног (E) — это поглощение лактата, рассчитанное с помощью индикатора, тогда как однонаправленное высвобождение лактата (F) — это однонаправленное поглощение лактата, вычтенное из чистого поглощения лактата ног (C).*, Достоверное отличие от отдыха у здоровых лиц.

Рис. 2.

Кинетика системного лактата и лактата в ногах у пациентов McArdle и здоровых людей контрольной группы в состоянии покоя и при выполнении упражнений с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения представляют собой средние значения ± SE для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре с непрерывным циклом при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно. Чистый захват лактата ног (C) — это разница концентраций в артериальной и бедренной венах, умноженная на кровоток.Отрицательное значение означает чистый выброс лактата ноги. Скорость окисления лактата в тканях оценивается по однонаправленному поглощению [1- ¹³ C] лактата, выделенному как ¹³ CO ₂ , высвобожденному из ноги (D). Однонаправленное поглощение лактата ног (E) — это поглощение лактата, рассчитанное с помощью индикатора, тогда как однонаправленное высвобождение лактата (F) — это однонаправленное поглощение лактата, вычтенное из чистого поглощения лактата ног (C). *, Достоверное отличие от отдыха у здоровых лиц.

Кинетика лактата у пациентов McArdle во многих отношениях отличалась от здоровых людей. Существенное снижение концентрации лактата произошло в течение первых 10 минут упражнений, и концентрация оставалась низкой до конца периода упражнений (рис. 2А). Снижение концентрации лактата произошло, несмотря на увеличение скорости появления лактата во всем организме (рис. 2B). Таким образом, в течение первых 10 минут клиренс лактата крови превышал выход лактата в кровоток.В значительной степени это было вызвано повышенным потреблением чистого лактата ногами в течение всего периода упражнений, хотя самые высокие показатели были в начале упражнения (рис. 2С). Примечательно, что также наблюдалось увеличение однонаправленного высвобождения лактата в ногах (рис. 2F). Фактически, высвобождение лактата в ногах у пациентов McArdle было очень похоже на показатели, обнаруженные у здоровых людей из контрольной группы. Однако, поскольку пациенты McArdle демонстрировали более высокое поглощение лактата (рис. 2E), чем здоровые субъекты, это приводило к чистому поглощению лактата вместо чистого высвобождения, обычно наблюдаемого при упражнениях (рис. 2C).Пациенты McArdle получали утренний обед примерно на час позже, чем здоровые контрольные, что, скорее всего, объясняет повышенную концентрацию лактата в состоянии покоя у пациентов McArdle по сравнению со здоровыми контролями.

Кинетика глюкозы всего тела и ног, свободных жирных кислот и аланина

Концентрация глюкозы в крови и чистое поглощение глюкозы ног были одинаковыми в состоянии покоя и во время физических упражнений у здоровых субъектов. Напротив, концентрация глюкозы была заметно ниже, а чистое поглощение глюкозы заметно увеличивалось после первых 10 минут упражнений у пациентов McArdle; после этого концентрация оставалась низкой, но стабильной, с тенденцией к увеличению к концу упражнения, отчасти из-за снижения чистого поглощения глюкозы ногами со временем тренировки (рис. 3, A и B).

Рисунок 3.

Кинетика глюкозы в ногах и жирных кислот в плазме (A и C) у пациентов McArdle и здоровых людей из контрольной группы в состоянии покоя и при физической нагрузке с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре непрерывного цикла при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно. Чистое поглощение глюкозы и жирных кислот ног (B и D) — это разница концентраций в артериальной и бедренной вене, умноженная на кровоток; отрицательное значение означает выпуск чистой ноги.*, Достоверно отличается от отдыха у здоровых лиц.

Рис. 3.

Кинетика глюкозы в ногах и жирных кислот в плазме (A и C) у пациентов McArdle и здоровых людей из контрольной группы в состоянии покоя и при физической нагрузке с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре непрерывного цикла при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно. Чистое поглощение глюкозы и жирных кислот ног (B и D) — это разница концентраций в артериальной и бедренной вене, умноженная на кровоток; отрицательное значение означает выпуск чистой ноги.*, Достоверно отличается от отдыха у здоровых лиц.

Концентрация жирных кислот в плазме не изменялась от отдыха к физической нагрузке у здоровых субъектов (рис. 3C). Небольшое чистое поглощение жирных кислот активными мышцами можно было обнаружить только в течение последних 30–40 минут упражнений (рис. 3D). В отличие от этого, у пациентов McArdle концентрация жирных кислот в плазме была удвоена в течение первых 10 минут упражнений, и было обнаружено значительное поглощение чистых жирных кислот ногами с тенденцией к увеличению с увеличением продолжительности упражнений (рис. 3D).Быстрое увеличение концентрации жирных кислот в плазме, вероятно, связано с гораздо более высокой адренергической стимуляцией липолиза у пациентов МакАрдла.

Концентрация аланина в плазме в состоянии покоя была значительно ниже у здоровых людей в контрольной группе по сравнению с пациентами McArdle и составляла 237 ± 25 и 406 ± 26 мкмоль · л ^-1 , соответственно. Уровень аланина в плазме увеличивался в течение первых 10 минут упражнений, как и следовало ожидать, у здоровых людей. Напротив, у пациентов McArdle концентрация аланина снижалась во время упражнений (рис. 4A).Реакция на поглощение чистого аланина ног была очень похожа на реакцию, наблюдаемую для лактата, с поглощением аланина после 10 минут упражнений у пациентов McArdle и чистым высвобождением у здоровых контролей (рис. 4B).

Рис. 4.

Системная кинетика аланина и кинетика аланина в ногах у пациентов McArdle и здоровых людей контрольной группы в состоянии покоя и при физической нагрузке с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре с непрерывным циклом при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно.Чистое поглощение аланина ногами (B) — это разница концентраций в артериальной и бедренной венах, умноженная на кровоток. Отрицательное значение означает чистый выброс аланина в ноге. *, Достоверное отличие от отдыха у здоровых лиц.

Рис. 4.

Системная кинетика аланина и кинетика аланина в ногах у пациентов McArdle и здоровых людей контрольной группы в состоянии покоя и при физической нагрузке с одинаковой абсолютной рабочей нагрузкой.

Значения выражены в виде средних значений ± стандартная ошибка для четырех пациентов McArdle и семи здоровых людей в контрольной группе в течение 40 минут упражнений на эргометре с непрерывным циклом при рабочей нагрузке 34 ± 2 и 33 ± 3 Вт соответственно.Чистое поглощение аланина ногами (B) — это разница концентраций в артериальной и бедренной венах, умноженная на кровоток. Отрицательное значение означает чистый выброс аланина в ноге. *, Достоверное отличие от отдыха у здоровых лиц.

Гормоны

У здоровых контролей не наблюдалось значимого симпатоадренергического ответа от покоя к нагрузке (адреналин от 88 ± 37 до 144 ± 50 пмоль · л ^-1 ; n = 5; и инсулин от 39 ± 17 до 17 ± 2 пмоль · л. ⁻¹ ; n = 6).Концентрация адреналина у пациентов McArdle значительно увеличилась с 45 ± 4 до 204 ± 26 пмоль · л ^-1 во время физических упражнений, тогда как концентрация инсулина в плазме имела тенденцию к снижению при физической нагрузке (с 103 ± 40 до 25 ± 8 пмоль · л ^{— 1} ).

Обсуждение

Основные результаты настоящего исследования заключаются в том, что пациенты с дефицитом миофосфорилазы (болезнь Макардла) и, таким образом, блокируют гликогенолиз мышц, производят лактат во время упражнений, на что указывает повышенное высвобождение лактата из активных мышц.Это высвобождение лактата сопоставимо с таковым у здоровых людей, тренирующихся при такой же низкой нагрузке. Однако у пациентов с болезнью Макардла поглощение лактата превышает высвобождение лактата сокращающимися мышцами, что приводит к чистому поглощению лактата и последующему окислению активными мышцами. Эти данные показывают, что лактат является важным источником мышечной энергии, когда гликогенолиз заблокирован, а скорость гликолиза сильно ограничена. Высвобождение лактата из активной ноги у пациентов McArdle происходит исключительно за счет метаболизма глюкозы в крови, тогда как лактат, вырабатываемый у здоровых людей из контрольной группы, выполняющих гораздо более низкую относительную рабочую нагрузку, вероятно, происходит преимущественно за счет гликогенолиза, учитывая умеренное увеличение поглощения глюкозы ногой в контролирует.Примечательно, что уровни выработки лактата у пациентов и здоровых людей примерно одинаковы. Это открытие подчеркивает тот факт, что даже низкие скорости гликогенолиза у здоровых людей и гликолиза у пациентов, по-видимому, неизбежно связаны с образованием лактата и важны для физической работоспособности.

Феномен второго дыхания у пациентов с болезнью Макардла приводит к заметному снижению воспринимаемой нагрузки и частоты сердечных сокращений. Тем не менее, существенное снижение выработки энергии у пациентов с болезнью Макардла происходит как до, так и после спонтанного второго дыхания (6).Этот энергетический кризис вызван не только блокированным окислением пирувата из гликогена, но также связан с нарушением окисления жирных кислот (7). Ограничения окисления жирных кислот, вероятно, вызваны ограниченной способностью окислять ацетил-кофермент А, образующийся в результате β-окисления, поскольку анаплеротическое влияние пирувата на увеличение количества промежуточных продуктов цикла трикарбоновой кислоты (ТСА) отсутствует. Неизвестно, усиливает ли пируват, полученный из глюкозы, окислительный метаболизм в мышцах за счет увеличения скорости образования пирувата ацетил-кофермента А, анаплероза, опосредованного пируватом, или того и другого.Но очевидно, что усиленный метаболизм глюкозы в мышцах имеет решающее значение для повышения окислительной способности при болезни Макардла, на что указывает как тот факт, что повышенное потребление глюкозы мышцами коррелирует со вторым дыханием, так и тот факт, что введение глюкозы после спонтанного второго дыхания приводит к дальнейшему увеличение окислительной способности мышц (6). На эту центральную роль глюкозы в крови в феномене второго ветра указывает также отсутствие этого явления при дефиците мышечной фосфофруктокиназы (рис. 5), при котором блокируется использование мышечного гликогена и глюкозы.При болезни Макардла глюкоза в крови улучшает энергетику мышц, прежде всего, за счет усиления окислительного метаболизма. Однако часть повышенного образования пирувата шунтируется в лактат, на что указывает значительное увеличение высвобождения лактата в мышцах, которое сопровождает спонтанное второе дыхание, как показано в настоящем исследовании, и дальнейшее увеличение лактата в крови при введении глюкозы (6). . Другими словами, гликолиз в сокращающихся скелетных мышцах неизбежно связан с образованием лактата.

Рисунок 5.

Схематическое изображение гликогенолиза, гликолиза и гликогеноза.

Дефицит миофосфорилазы или болезнь Макардла вызывается генетическим дефектом мышечного изофермента гликогенфосфорилазы. Дефицит фосфофруктокиназы (PFK) или болезнь Таруи — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы фосфофруктокиназы, которая считается ферментом, ограничивающим скорость гликолиза. Дефицит PGAM — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы.Дефицит ЛДГ — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы. UDP-глюкоза, уридиндифосфат-глюкоза; PLD, декстрин с ограничением фосфорилазы; P, фосфат; α-KG, α-кетоглутарат; Глу, глутамат. «2» означает, что одна молекула глюкозы или глюкозы 1-P дает две молекулы глицеральдегида.

Рис. 5.

Схематическое изображение гликогенолиза, гликолиза и гликогеноза.

Дефицит миофосфорилазы или болезнь Макардла вызывается генетическим дефектом мышечного изофермента гликогенфосфорилазы.Дефицит фосфофруктокиназы (PFK) или болезнь Таруи — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы фосфофруктокиназы, которая считается ферментом, ограничивающим скорость гликолиза. Дефицит PGAM — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы. Дефицит ЛДГ — это аутосомно-рецессивная миопатия, вызванная генетическим дефектом мышечной субъединицы. UDP-глюкоза, уридиндифосфат-глюкоза; PLD, декстрин с ограничением фосфорилазы; P, фосфат; α-KG, α-кетоглутарат; Глу, глутамат.«2» означает, что одна молекула глюкозы или глюкозы 1-P дает две молекулы глицеральдегида.

Важность мышечного гликогена для работоспособности по сравнению с глюкозой крови ясно показана на пациентах МакАрдла, у которых сохраняется кажущееся незначительное (~ 2%) количество остаточной миофосфорилазы. Небольшое количество остаточной миофосфорилазы приводит к значительному увеличению переносимости физических нагрузок и увеличению содержания лактата в крови при физических нагрузках. Причина того, что гликоген и образование лактата так важны для начальной окислительной способности мышц, заключается в том, что скорость поглощения мышечной глюкозы медленная и ограничена из-за количества GLUT-4 и скорости включения в мембрану, которая намного медленнее, чем немедленность распада гликогена (13).

Обнаружение чистого поглощения и окисления лактата в ногах во время динамических упражнений у наших пациентов с болезнью Макардла и снижение уровня лактата в крови и мышцах во время упражнений указывает на то, что лактат является потенциальным субстратом для повышения доступности пирувата у этих пациентов (6, 14 –18). В настоящем исследовании количественный вклад чистого потребления лактата ног в использование углеводов во время упражнений в углеродных эквивалентах составлял примерно 15% от вклада глюкозы. Это консервативная оценка, потому что также вероятно, что был использован лактат из мышечного пула.

Лактат может повысить толерантность к физической нагрузке при гликогенолитической / гликолитической болезни, аналогично тому, что было показано при инфузии глюкозы у пациентов с болезнью Макардла (6, 14-17). Способность мышц усваивать лактат во много раз выше, чем глюкозы (2, 3). Повышение уровня лактата в крови в 5 раз с помощью инфузии лактата приводит к аналогичному увеличению поглощения чистого лактата ногами и последующему окислению (3). Таким образом, лактат теоретически может предоставить больше пирувата, чем глюкозы, для окисления в цикле TCA и увеличить количество промежуточных продуктов TCA и, таким образом, поддерживать более сильное окисление жирных кислот.Исходя из вышеизложенного, мы предполагаем, что добавление лактата, повышающее уровень лактата в артериальной крови в несколько раз до и во время упражнений, может повысить переносимость упражнений при полном гликогенолитическом / гликолитическом дефиците, как показано на собаках и пациентах с дефицитом фосфофруктокиназы (19, 20). Напротив, частичный ферментативный дефицит гликолиза, такой как дефицит фосфоглицератмутазы (PGAM) (рис. 5), не приносит пользы от инфузии лактата, скорее всего, из-за их 2-6% остаточной активности PGAM, оставшейся из-за активности B-изоформы PGAM ( 21).Этой остаточной активности PGAM достаточно, чтобы существенно увеличить скорость гликолиза и вызвать заметное повышение уровня лактата в крови (22).

У здоровых людей концентрация аланина в крови увеличивается в начале тренировки вместе с увеличением содержания аланина в мышцах и чистым высвобождением аланина из активных мышц (23). Напротив, концентрация аланина в крови снижалась у пациентов с болезнью МакАрдла, в соответствии с предыдущими исследованиями, показавшими, что сокращающиеся мышцы поглощают аланин (24) без повышения уровня аланина в мышцах (25).Эти расходящиеся данные у здоровых субъектов и лиц, страдающих болезнью Макардла, предполагают, что синтез лактата и аланина обусловлен тенденцией к установлению равновесия с помощью равновесных ферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и аланинаминотрансферазы соответственно (23, 26, 27) (рис. 5). ). Наша теория заключается в том, что сниженная концентрация пирувата, доступная из-за блокированного гликогенолиза, будет направлена ​​в цикл TCA через пируватдегидрогеназу для окисления, вызывая смещение равновесия ЛДГ и аланинаминотрансферазы в сторону образования пирувата.Это может объяснить наблюдаемую чистую утилизацию лактата и аланина во время физических упражнений у пациентов McArdle в настоящем исследовании. Однако эта точка зрения слишком проста, если смотреть на кинетику активного лактата в мышцах, показывающую одновременное окисление высвобождения лактата и поглощения лактата. Аналогичная мышечная кинетика была показана для аланина во время упражнений (28). Более того, здоровые люди и высококвалифицированные спортсмены также демонстрировали значительное чистое поглощение лактата конечностями, выполняющими упражнения с высокой рабочей нагрузкой, и, следовательно, высоким уровнем выработки пирувата (1, 2).В настоящем исследовании мы показываем, что, несмотря на очень низкую рабочую нагрузку в 33 Вт, у здоровых контролей образование лактата было таким же, как у пациентов McArdle. Это говорит о том, что определенное увеличение гликолиза является обязательным для сокращающихся мышц и что увеличение гликолиза неизбежно связано с выработкой лактата. Кроме того, нельзя было ожидать образования лактата у пациентов McArdle или можно было бы ожидать, по крайней мере, значительно меньшего, чем у здоровых контролей, потому что это лишило бы пируват окисления и, таким образом, стало бы доступным меньше энергии.Это может быть правдой, когда мы смотрим на миоцит как на мешок с водой, но это может быть неверно, когда мы рассматриваем миоцит как высокоорганизованную клетку со многими мембранными структурами, которые могут влиять на транспорт от места производства к месту использования. Например, производство пирувата во время упражнений, происходящее в результате гликогенолиза / гликолиза, главным образом в миофибриллах с вкрапленными гранулами гликогена, и переносится к месту утилизации более удаленными митохондриями для полного окисления, т. Е. Миоклеточной компартментации пирувата / лактата, как предполагается для скелетной мышцы (29, 30), гладкие мышцы сосудов (31) и сердце (32–35).Митохондрии образуют сток как для пирувата, так и для восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН), вызывая низкие локальные концентрации и, таким образом, утилизацию лактата за счет массового действия равновесного фермента ЛДГ и связанного с захватом лактата из кровотока и последующим окислением. В то время как функция образования лактата, связанная с гликолизом в сокращающихся мышцах, по-видимому, заключается в локальном повторном окислении NADH вместо окисления через более удаленные митохондрии, вызывая облегчение высокого (er) местного гликолитического потока через реакцию глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы.Важность реакции ЛДГ, образования лактата, также подтверждается наблюдениями у пациентов с недостаточностью ЛДГ мышечной субъединицы, имеющей <5% нормальной активности ЛДГ через чистую субъединицу ЛДГ сердца (рис. 5). Эти пациенты испытывают непереносимость физических упражнений, мышечные боли и рецидивирующий рабдомиолиз (36, 37). Эти пациенты действительно производят лактат после ишемической или полуишемической нагрузки на предплечья, но значительно меньше, чем в контрольной группе. При высоких скоростях гликолиза дефицит ЛДГ приводит к ингибированию гликолиза на уровне глицеральдегид-3 фосфата, что приводит к накоплению цитоплазматического НАДН (38).

В заключение, вопреки общепринятому мнению, активные скелетные мышцы пациентов с дефицитом миофосфорилазы производят лактат, но меньше лактата, потребляемого для окисления. Наше исследование показало, что здоровые люди также выделяют лактат из мышц даже при очень низкой интенсивности работы. Это говорит о том, что образование лактата является обязательным для оптимального производства энергии сокращающимися мышцами. Наши результаты показывают, что лактат является важным источником энергии для пациентов с болезнью Макардла.Это также может быть верно для пациентов с другими полными блоками мышечного гликогенолиза или гликолиза, такими как дефицит мышечной фосфофруктокиназы. Однако для того, чтобы лактат стал важным эргогенным средством для этих пациентов, необходимо повысить доступность лактата для активных мышц за счет повышения уровня лактата в крови.

Благодарности

Благодарим Еву Норуп, Дануту Горальска-Ольсен и Нину Плюсзек за отличную техническую поддержку.

Эта работа была поддержана Датским советом по стратегическим исследованиям, Фондом Ново Нордиск, Фондом развития медицинской науки А. П. Мёллера, Фондом Азе и Эйнара Даниэльсенса, Фондом Августина и Фондом гигантского тигра.

Краткое изложение информации: СП получило исследовательскую поддержку и гонорары от Genzyme Corporation, является членом Глобального консультативного совета Genzyme Pompe по болезни Помпе (Genzyme) и Международного консультативного совета по миастении Gravis (Alexion), а также выполняло функции консультант Novo Nordisk Industries и Lundbeck Pharmaceuticals.Все остальные авторы не сообщают о конфликте интересов.

Сокращения

• LDH

• NADH

  никотинамидадениндинуклеотид

• PGAM

• TCA

• VO

1.

Richter

EA

,

Kiens

B

,

Saltin

B

,

Christensen

NJ

,

Savard

G

.

Поглощение глюкозы скелетными мышцами во время динамических упражнений у человека: роль мышечной массы

.

Am J Physiol

.

1988

;

254

:

E555

—

E561

.2.

Van Hall

G

,

Jensen-Urstad

M

,

Rosdahl

H

,

Holmberg

HC

,

Saltin

B

000

000 Calbet

Кинетика лактата и субстрата ног и рук во время упражнений

.

Am J Physiol Endocrinol Metab

.

2003

;

284

:

E193

—

E205

.3.

van Hall

G

,

Strømstad

M

,

Rasmussen

P

, et al. .

Лактат крови — важный источник энергии для человеческого мозга

.

J Cereb Blood Flow Metab

.

2009

;

29

:

1121

—

1129

.4.

Jorfeldt

L

,

Wahren

J

.

Метаболизм мышц предплечья человека во время тренировки. V. Количественные аспекты поглощения глюкозы и производства лактата во время длительных физических упражнений

.

Scand J Clin Lab Invest

.

1970

;

26

:

73

—

81

.5.

Stanley

WC

,

Gertz

EW

,

Wisneski

JA

,

Neese

RA

,

Morris

DL

,

Brooks

Экстракция лактата во время чистого высвобождения лактата в ногах человека во время физических упражнений

.

J Appl Physiol

.

1986

;

60

:

1116

—

1120

.6.

Haller

RG

,

Vissing

J

.

Спонтанное «второе дыхание» и вызванное глюкозой второе «второе дыхание» при болезни Макардла: механизмы окисления

.

Arch Neurol

.

2002

;

59

(

9

):

1395

—

1402

.7.

Ørngreen

MC

,

Jeppesen

TD

,

Andersen

ST

и др. .

Жировой обмен во время физических упражнений у пациентов с болезнью Макардла

.

Неврология

.

2009

;

72

:

718

—

724

.8.

фургон Адель

BA

,

Тарнопольский

MA

.

Метаболические миопатии: обновление 2009 г.

.

J Clin Neuromuscul Dis

.

2009

;

10

(

3

):

97

—

121

.9.

Jeppesen

TD

,

Orngreen

MC

,

Van Hall

G

,

Vissing

J

.

Метаболизм лактата при физической нагрузке у пациентов с митохондриальной миопатией

.

Нервно-мышечное расстройство

.

2013

;

23

(

8

):

629

—

636

.10.

Ван Холл

G

,

Calbet

JA

,

Sondergaard

H

,

Saltin

B

.

Такие же углеводы, но повышенное использование лактата во время упражнений после 9 недель акклиматизации на высоте 5620 м

.

Am J Physiol Endocrinol Metab

.

2002

;

283

(

6

):

E1203

—

E1213

. 11.

Borg

G

,

Linderholm

H

.

Выполнение физических упражнений и предполагаемая физическая нагрузка у пациентов с коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией и вазорегуляторной астенией

.

Акта Мед Сканд

.

1970

;

187

:

17

—

26

.12.

Дуглас

AR

,

Джонс

NL

,

Рид

JW

.

Расчет содержания CO2 в цельной крови

.

J Appl Physiol

.

1988

;

65

(

1

):

473

—

477

. 13.

Робертшоу

HA

,

Raha

S

,

Kaczor

JJ

,

Tarnopolsky

MA

.

Повышение активности PFK и содержания белка GLUT4 при болезни Макардла

.

Мышечный нерв

.

2008

;

37

(

4

):

431

—

437

. 14.

Андерсен

ST

,

Vissing

J

.

Диеты, богатые углеводами и белками, при болезни Макардла: влияние на работоспособность

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

.

2008

;

79

(

12

):

1359

—

1363

.15.

Ong

HY

,

O’Dochartaigh

CS

,

Lovell

S

, et al. .

Реакция газообмена на упражнения с постоянной интенсивностью работы у пациентов с гликогенозом V и VII типов

.

Am J Respir Crit Care Med

.

2004

;

169

(

11

):

1238

—

1244

. 16.

Sahlin

K

,

Areskog

NH

,

Haller

RG

,

Henriksson

KG

,

Jorfeldt

L

,

Lewis

,

Нарушение окислительного метаболизма увеличивает распад адениновых нуклеотидов при болезни Макардла

.

J Appl Physiol

.

1990

;

69

(

4

):

1231

—

1235

. 17.

Vissing

J

,

Haller

RG

.

Влияние пероральной сахарозы на толерантность к физической нагрузке у пациентов с болезнью Макардла

.

N Engl J Med

.

2003

;

349

(

26

):

2503

—

2509

.18.

Löfberg

M

,

Lindholm

H

,

Näveri

H

и др. .

АТФ, фосфокреатин и лактат в тренировке мышц при митохондриальной болезни и болезни Макардла

.

Нервно-мышечное расстройство

.

2001

;

11

(

4

):

370

—

375

.19.

Bertocci

LA

,

Haller

RG

,

Lewis

SF

.

Мышечный метаболизм во время инфузии лактата при дефиците фосфофруктокиназы человека

.

J Appl Physiol

.

1993

;

74

(

3

):

1342

—

1347

.20.

Brechue

WF

,

Gropp

KE

,

Ameredes

BT

,

O’Drobinak

DM

,

Stainsby

WN

.

Метаболизм и работоспособность скелетных мышц собак с дефицитом ПФК изучены in situ

.

J Appl Physiol (1985)

.

1994

;

77

(

5

):

2456

—

2467

. 21.

DiMauro

S

,

Miranda

AF

,

Olarte

M

,

Friedman

R

,

Hays

AP

.

Дефицит мышечной фосфоглицератмутазы

.

Неврология

.

1982

;

32

:

584

—

591

,22.

Vissing

J

,

Quistorff

B

,

Haller

RG

.

Влияние топлива на физическую работоспособность при дефиците фосфоглицерат мутазы в мышцах

.

Arch Neurol

.

2005

;

62

(

9

):

1440

—

1443

. 23.

van Hall

G

,

van der Vusse

GJ

,

Söderlund

K

,

Wagenmakers

AJ

.

Дезаминирование аминокислот как источника образования аммиака в скелетных мышцах человека во время длительных физических упражнений

.

Дж. Физиол

.

1995

;

489

:

251

—

261

. 24.

Wahren

J

,

Felig

P

,

Havel

RJ

,

Jorfeldt

L

,

Pernow

B

,

9 Saltin 9.

Обмен аминокислот при синдроме Макардла

.

N Engl J Med

.

1973

;

288

(

15

):

774

—

777

. 25.

Sahlin

K

,

Jorfeldt

L

,

Henriksson

KG

,

Lewis

SF

,

Haller

RG

.

Промежуточные звенья цикла трикарбоновой кислоты во время дополнительных физических нагрузок у здоровых субъектов и пациентов с болезнью Макардла

.

Clin Sci (Лондон)

.

1995

;

88

:

687

—

693

. 26.

Henriksson

J

,

Reitman

JS

.

Количественные измерения активности ферментов в мышечных волокнах типа I и типа II человека после тренировки

.

Acta Physiol Scand

.

1976

;

97

(

3

):

392

—

397

. 27.

Плата

WM

,

Davidson

MB

.

Метаболизм аланина в скелетных мышцах в культуре ткани

.

Biochim Biophys Acta

.

1979

;

585

(

1

):

34

—

42

. 28.

Consoli

A

,

Nurjhan

N

,

Reilly

JJ

Jr,

Bier

DM

,

Gerich

JE

.

Вклад печени и скелетных мышц в метаболизм аланина и лактата у человека

.

Am J Physiol

.

1990

;

259

(

5

):

E677

—

E684

. 29.

Фургон Холл

G

.

Лактат как топливо для митохондриального дыхания

.

Acta Physiol Scand

.

2000

;

168

(

4

):

643

—

656

. 30.

фургон Холл

G

.

Кинетика лактата в тканях человека в покое и при физической нагрузке

.

Acta Physiol (Oxf)

.

2010

;

199

(

4

):

499

—

508

. 31.

Линч

RM

,

Пол

RJ

.

Компартментация гликолитического и гликогенолитического метаболизма в гладких мышцах сосудов

.

Наука

.

1983

;

222

:

1344

—

1346

.32.

Бюнгер

R

.

Компартментированный пируват в перфузируемом рабочем сердце

.

Am J Physiol

.

1985

;

249

(

3

):

h539

—

h549

. 33.

Chatham

JC

,

Des Rosiers

C

,

Forder

JR

.

Доказательства отдельных путей поглощения и высвобождения лактата перфузированным сердцем крысы

.

Am J Physiol Endocrinol Metab

.

2001

;

281

(

4

):

E794

—

E802

.34.

Peuhkurinen

KJ

,

Hiltunen

JK

,

Hassinen

IE

.

Метаболическая компартментация пирувата в изолированном перфузируемом сердце крысы

.

Biochem J

.

1983

;

210

:

193

—

198

.35.

Schadewaldt

P

,

Münch

U

,

Staib

W

.

Доказательства компартментации метаболизма пирувата в перфузируемых скелетных мышцах крыс

.

Biochem J

.

1983

;

216

:

761

—

764

.36.

Maekawa

M

,

Kanda

S

,

Sudo

K

,

Kanno

T

.

Оценка частоты гена дефицита субъединицы лактатдегидрогеназы

.

Ам Дж Хам Генет

.

1984

;

36

:

1204

—

1214

.37.

Miyajima

H

,

Takahashi

Y

,

Kaneko

E

.

Характеристика окислительного метаболизма при недостаточности лактатдегидрогеназы А

.

Медицинский работник

.

1995

;

34

:

502

—

506

.38.

Miyajima

H

,

Takahashi

Y

,

Kaneko

E

.

Характеристика гликолиза при недостаточности лактатдегидрогеназы-A

.