10 болезней, вызванных нехваткой витаминов

До недавнего времени влияние витаминов на здоровье человека в значительной степени было неизвестно. Исследователи эпохи возрождения обнаружили, что на судах, где употребляли в основном соленое мясо и зерно, возникало огромное количество разнообразных заболеваний. Практически все заболевания могли быть вылечены переходом на более разнообразное питание. Люди начали подозревать наличие витаминов, крошечных веществ, которые необходимы для поддержания хорошего здоровья. Нобелевские премии получали ученые, которые правильно определяли конкретные витамины, и это позволило тысячам людей избежать смерти от недостатка витаминов, просто употребляя определенную пищу. Сегодня недостаток витамина по-прежнему наблюдается в развивающихся странах или в странах, где преобладает ограниченное питание. Но и много веков назад люди жили в страхе перед этими смертоносными проблемами в питании, причины которых были неизвестны и, казалось, что они влияют на людей в случайном порядке.

1. Болезнь Бери-Бери ( дефицит витамина В1)

Полиневрит (бери-бери, рисовая болезнь, авитаминоз) — это болезнь, характеризующая следующими симптомами: потеря веса, слабость, боли, повреждение головного мозга, нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность. Если не лечить авитаминоз, то болезнь приводит к летальному исходу. В течение длительного периода времени — это была эндемичная (широко распространённая) болезнь в Азии. Как ни странно, авитаминоз наблюдался почти исключительно среди богатых членов общества, и не встречался среди бедняков. Врачи были озадачены, почему состоятельные люди, употребляя обильную и свежую пищу, становились жертвами авитаминоза, ведь авитаминоз возникал при дефиците питательных веществ, в то время как бедные, употребляя очень скудную пищу, авитаминозом не болели. Как выяснилось, авитаминоз является дефицитом витамина В1 (тиамина), который находится в шелухе рисовых зерен. Богатые промывали рис настолько хорошо, что шелуха с витамином B1 смывалась полностью, в то время как бедные не промывали рис и потребляли достаточное количество витамина B1. Белый хлеб потенциально может стать причиной авитаминоза, так что сегодня развитые страны добавляют витамин В1 в белый хлеб. Авитаминоз в настоящее время встречается в основном у алкоголиков, чье здоровье слишком ослаблено, чтобы поглощать достаточное количество витамина В1.

2. Пеллагра ( дефицит витамина В3)

После открытия и освоения Америки, кукурузу начали выращивать поселенцы, и впоследствии она распространилась по всему миру. Коренные американцы, которые с детства питались кукурузой, готовили её с добавлением лайма, но этот вкус был неприятный для европейцев, и они исключили лайм из процесса приготовления кукурузы. Посевы кукурузы расширялись, и розовая болезнь также начала распространяться. Симптомы болезни, такие как: диарея, дерматит, слабоумие приводили к летальному исходу. Многие люди считали, что кукуруза была в какой-то мере токсична, и не могли объяснить отсутствие болезни среди коренных жителей Нового Мира. После гибели тысяч людей, было обнаружено, что кукуруза, хотя и с высоким содержанием углеводов, не имела достаточного количества витамина В3 (ниацина). Фермеры, которые часто ели только один хлеб, были подвержены этой болезни. Коренные американцы на самом деле используют лайм как источник получения витамина B3. Сегодня это хорошо известно, что, употребляя в пищу разнообразные продукты, вы получаете достаточно витамина В3, и розовая болезнь лечится легко.

3. Дефицит биотина (витамина В7)

Дефицит биотина вызван недостатком витамина В7 (биотин). Это вызывает сыпь, выпадение волос, анемию и расстройство психического состояния, включая галлюцинации, сонливость и депрессию. Витамин B7 содержится в мясе, печени, молоке, арахисе, и некоторых овощах. Дефицит биотина наблюдается довольно редко, однако, был небольшой всплеск числа случаев, когда среди культуристов была популярна идея употреблять сырые яйца в пищу. Один из белков, обнаруженных в сыром яичном белке, связывает витамин B7 и делает его трудным для усвоения, что приводит к его дефициту. Приготовление яичных белков делает этот белок неактивным. Легкий дефицит биотина встречается примерно среди половины всех беременных женщин, в связи с более высоким потреблением витамина B7 в организме во время беременности, существуют добавки Всемирной организацией здравоохранения, которые рекомендуется для таких женщин.

4. Цинга (дефицит витамина С)

Цинга была отмечена среди людей, которые находились в море долгое время. Корабли, как правило, брали на борт в основном продукты длительного хранения, такие как соленое мясо и сушеные зерна, поэтому моряки ели очень мало фруктов и овощей, а зачастую, обходились и без них. Цинга вызывает вялость, пятна на коже, кровоточивость десен, выпадение зубов, лихорадку. Цинга приводит к летальному исходу. Древние мореплаватели могли вылечить цингу различными травами. В более поздние времена, эти древние лекарства не использовались, и их польза в лечении цинги была забыта. В 18 веке было обнаружено, что конина и цитрусовые помогают в лечения цинги, и британские моряки потребляли лайм в таком количестве, что их прозвали «лаймис» (limeys англ. – оскорбительное название английских моряков и всех выходцев из Англии). В настоящее время известно, что эти продукты содержат витамин С, и в наше время цинга редко заканчивается летальным исходом, как это когда-то было. Сегодня существуют группы людей, которые выступают за мегадозы витамина С, которые в сотни раз выше рекомендуемой суточной потребности. Никаких положительных результатов не было задокументировано, однако, есть свидетельства, что возможна передозировка, которая может причинить вред здоровью.

5. Рахит (дефицит витамина D)

Рахит приводит к тому, что мышцы и кости становятся мягкими, а это может вызвать постоянную деформацию мышц и костей у детей. Рахит наиболее часто встречается у детей и младенцев, которые плохо питаются или не выходят подолгу из дома, но в настоящее время в развитых странах рахит встречается сравнительно редко. При грудном вскармливании дети подвергаются большему риску, если они или их матери не получают солнечного света в достаточном количестве и в настоящее время существуют детское питание для предотвращения развития рахита. Рахит вызывается дефицитом витамина D и кальция. Витамин D необходим для правильного усвоения кальция, когда он попадает в кости для их укрепления и развития. Взрослые редко страдают рахитом, потому что их кости не растут, и им не нужно много кальция. Витамин D попадает в организм из многих продуктов, но тело может использовать его, только если он был преобразован в активную форму с помощью солнечного света. В последние годы наблюдается некоторое увеличение числа детей с рахитом, возможно, из-за того, что слишком многие из них подолгу не выходят из дома.

6. Дефицит витамина В2

Эта болезнь присутствует в основном у людей, которые страдают от недоедания и у алкоголиков. Болезнь имеет характерные признаки, такие как: ярко-розовый язык, потрескавшиеся губы, опухоль гортани, налитые кровью глаза и низкий уровень красных кровяных телец в крови. В конечном итоге это может вызвать кому и смерть. Болезнь вызвана недостатком витамина В2 (рибофлавин), но она легко лечится при употреблении в пищу продуктов, богатых витамином В2, в том числе мяса, яиц, молока, грибов и зеленых листовых овощей. Витамин В2 также используется в качестве искусственного красителя (оранжевого цвета) в пищевых продуктах. Он всасывается в кровь через печень, поэтому хоть и алкоголик может съесть достаточное количество пищи богатой В2, но он не сможет его использовать. Реальная нехватка витамина В2 довольно редкое явление, но около 10% людей в развитых странах живут в состоянии легкого дефицита, считается, что происходит это из-за рациона питания состоящего из продуктов с высокой степенью переработки. Постоянные небольшие дефициты витамина В2 могут увеличить риск небольших проблем со здоровьем.

7. Дефицит витамина К

Дефицит витамина К наблюдается у половины всех новорожденных по всему миру. В тяжелых случаях это вызывает неконтролируемые кровотечения и недоразвитость лица и костей. Во многих больницах новорожденным делают инъекции витамина К, чтобы избежать более тяжелых симптомов. К сожалению, дети, родившиеся вне больницы, по статистике, имеют гораздо более высокий дефицит витамина К. Витамин К содержится в основном в зеленых листовых овощах, хотя кишечные бактерии в организме человека помогают производить его в некотором количестве. Новорожденные еще не имеют кишечных бактерий, поэтому они особенно подвержены дефициту витамина К. Кроме новорожденных, дефицит витамина К наблюдается у алкоголиков, страдающих булимией, соблюдающих строгие диеты, и у людей с тяжелыми заболеваниями, такими как муковисцидоз. Взрослые, которые при малейшем повреждении получают синяк или кровотечения намного более обильные, чем у нормального человека, имеют дефицит витамина К, который сам по себе может указывать на одно из более серьезных заболеваний или расстройств.

8. Дефицит витамина В12

Дефицит витамина В12 (Hypocobalaminemia – англ. гипокобаламинемия) впервые был замечен как признак аутоиммунного заболевания. Дефицит витамина В12 приводит к постепенному ухудшению состояния спинного мозга и постепенному ухудшение работы мозга, что приводит к потере сенсорной или двигательной активности. Психические расстройства с постепенным повреждением головного мозга начинаются, как усталость, раздражительность, депрессия, или провалы в памяти. По мере прогрессирования заболевания, в течение нескольких лет, могут появиться психоз и различные мании. Эта болезнь носит необратимый характер и вызвана дефицитом витамина В12. К счастью, этот витамин легко найти в мясе, молочных продуктов и яйцах. Витамин В12 накапливается в печени и может расходоваться годами, прежде чем наступит его дефицит. Дефицит витамина В12 является наиболее распространенным в развивающихся странах среди людей, которые едят мало продуктов животного происхождения. В развитых странах в группе риска находятся веганы, поскольку в растениях недостаточно витамина B12 для рациона человека. Детям нужно гораздо больше витамина В12, чем взрослым, потому что они растут, так что дети, которые находятся на грудном вскармливании, могут испытывать дефицит витамина В12, и, как следствие, могут страдать от необратимого повреждения мозга, если их мать испытывает дефицит витамина В12. Специальные добавки рекомендуется для людей практикующих все типы диет, и это самый легкий способ избежать разрушительного воздействия этого заболевания.

9. Парестезия (дефицит витамина В5)

Витамин В5 содержится почти в каждом продукте, и дефицит витамина В5 наблюдается у людей, которые голодали или были волонтерами в определенных медицинских исследованиях, а также у людей на ограниченной диете с очень небольшим количеством пищи. Недостаток витамина B5 вызывает хроническую парестезию. Парестезия очень похожа на ощущения онемения, которое мы иногда испытываем, когда говорят «мурашки по коже» или когда конечности «немеют». Такого рода ощущения совершенно нормальны, однако при дефиците витамина В5 это происходит постоянно. Изнуренные военнопленные иногда сообщали о покалывании и жжении в руках и ногах, в настоящее время полагают, что это были признаки парестезии. Эта болезнь практически отсутствует на сегодня и поэтому большинство витаминных добавок не включают B5.

10. Куриная слепота (дефицит витамина А)

Еще древние египтяне и греки писали о куриной слепоте (nyctalopia – никталопия). Эта болезнь не позволяет видеть в сумерках, и страдающие этой болезнью становятся полностью слепыми, когда наступает ночь. Египтяне обнаружили, что они могут вылечить страдающих этой болезнью путем включения в их рацион печени, которая содержит большое количество витамина А, дефицит которого вызывает куриную слепоту. Дефицит витамина А до сих поражает одну треть всех детей на Земле в возрасте до пяти лет, в результате чего более полумиллиона человек ежегодно страдают от этой болезни. Наиболее высокие дозы витамина А можно получить из печени, что в свою очередь является очень опасным при передозировке, и может привести к различным осложнениям. В прошлом, голодающие исследователи Антарктики употребляли собак в пищу, но заболевали, когда съедали слишком много печени. Витамин А содержится в моркови, в которой находится немного другой вариант витамина А по сравнению с тем, который содержится в печени, и он нетоксичен в высоких дозах, хотя и может вызвать раздражение и пожелтение кожи. Во время Второй мировой войны союзники заявляли, что они ели морковь, чтобы хорошо видеть, но морковь только помогает поддерживать нормальное зрение, а не улучшают его. На самом деле они вводили противника в заблуждение, чтобы скрыть разработку военного радара.
#нацпроектдемография89

Дефицит витамина D, симптомы и способы его предотвращения.

В последнее время в центр всеобщего внимания выдвинулся зачастую забываемый всеми витамин D. Многочисленные исследования показали, что низкий уровень витамина D в организме позволяет болезням быстрее прогрессировать, в то время как достаточное количество этого солнечного витамина не только снижает риск возникновения заболеваний, но и помогает бороться с уже имеющимися болезнями. Обнаружить дефицит витамина D только по симптомам трудно, так как зачастую симптомы непонятны, например, усталость, общая слабость, боль в костях, частые заболевания. Важно помнить, что большая часть людей не испытывают этих симптомов.

Значение витамина D

Витамин D важен для поддержания здоровья костей, а также он снижает риск возникновения сердечных заболеваний, диабета и некоторых видов рака. Он очень важен для абсорбции и метаболизма кальция и фосфора. В дополнении к этому он:

• Регулирует и поддерживает иммунную систему;
• Поддерживает здоровый вес тела;
• Снижает риск развития рассеянного склероза;
• Сохраняет функции мозга при старении;
• Снижает частоту и тяжесть симптомов астмы;
• Снижает риск развития ревматоидного артрита у женщин.

5 причин, которые могут вызвать нехватку витамина D в организме

1. Вы не получаете достаточное количество солнца. Регулярно находясь на солнце летом, вы обычно получаете необходимую дозу витамина D, если вам, конечно, не приходится проводить много времени в помещениях по причине работы или образа жизни. Однако в период с октября по апрель солнечный свет в Латвии недостаточно интенсивный, чтобы стимулировать необходимый синтез витамина D в организме.
2. Вы не используете витамин D в качестве пищевой добавки или длительное время используете его менее рекомендованной дозы.
3. Почки не могут превратить 25 (OH) D в активную форму, абсорбция витамина D из пищеварительного тракта недостаточна.
4. Необходимо большее количество витамина D – при беременности или при большом лишнем весе.
5. Вы придерживаетесь диеты с дефицитом витамина D – аллергия на молоко, непереносимость лактозы, вегетарианство или веганизм.

Симптомы дефицита витамина D

Обнаружить дефицит витамина D только по симптомам трудно, так как зачастую симптомы непонятны, например, усталость, общая слабость, боль в костях, частые заболевания. Важно помнить, что большая часть людей не испытывают этих симптомов. Единственный способ убедиться в том, что у вас достаточное количество витамина D в организме, это сделать анализы крови в лаборатории для определения уровня витамина D. Если ваш результат меньше 30 нг/мл – это недостаточное количество витамина D, а результат 10 нг/мл свидетельствует о критическом дефиците данного витамина. Оптимальная концентрация витамина D в крови, которую необходимо постоянно поддерживать, составляет 40–70 нг/

Как повысить уровень витамина D

Если вы решили повысить уровень витамина D, Вы можете следовать таблице — в соответствии с вашим текущим уровнем витамина (нг/мл), выберите цель (нг/мл) и посмотрите, сколько дней Вам понадобится в среднем, используя определенную дозу читайте здесь.

Группы риска

Некоторые исследования показали, что более 50% всего населения мира имеют дефицит витамина D. Он констатирован как в Европе и Северной Европе, так и в странах Азии и Африки, особенно у людей в возрасте. Фактически, дефицит витамина D может быть у любого, но особому риску подвергаются:

• Дети в возрасте до 5 лет, а также беременные женщины и кормящие грудью женщины;
• Жители Северного полушария, в том числе жители Латвии, потому что у нас только весной и летом солнце достаточно сильное, чтобы способствовать выработке необходимого количества витамина D в организме;
• Люди старше 65 лет, потому что их кожа имеет меньше рецепторов, которые превращают солнечный свет в витамин D;
• Люди с высоким избыточным весом (индекс массы тела более 34).

Хронические заболевания, которые усугубляются дефицитом витамина D

Мигрень, остеопороз, астма, гипертензия, бесплодие, сердечные заболевания, аутизм, рак, болезнь Альцгеймера, цистический фиброз, деменция, депрессия, диабет (1 и 2 типа), экзема, псориаз, потеря слуха, воспалительные заболевания кишечника, бессонница, макулярная дегенерация глаза, рассеянный склероз, болезнь Крона, мышечные боли, ожирение, ревматоидный артрит, шизофрения, судороги, пародонтоз (периодонтит, выпадение зубов), геморрагическая септицемия, туберкулез.

Источники витамина D

1. Самым лучшим, природным источником витамина D являются ультрафиолетовые лучи солнца. Рекомендуется по крайней мере два раза в неделю проводить на солнце 10–15 минут без защитного крема с SPF, чтобы солнечные лучи попали на лицо, руки, ноги и спину. Как получить столь важный витамин D на солнце и в то же время защитить себя от преждевременного старения и развития рака кожи, читайте здесь.

2. Вторым источником являются высококачественные пищевые добавки – витамин D3, который рекомендуется употреблять с октября по апрель, когда солнечный свет в нашем климате недостаточно интенсивный, чтобы стимулировать необходимый синтез витамина D в организме (витамин D синтезируется только начиная с UV3).

Последним достижением науки является витамин D в форме распыляемого спрея. Этот вид приема витамина вплоть о 95% эффективнее, чем таблетки, капсулы и капли, ведь, во-первых, не происходит окисления витамина D и, во-вторых, распыляемая форма через слизистую ротовой полости поступает в циркуляцию в систему и далее распространяется по организму, минуя желудочно-кишечный тракт (кислотный гидролиз) и воздействие печени.

3. Третьим источником является еда – лосось, тунец, сардины, скумбрия, рыбий жир, свежие молочные продукты, сыр, йогурт, яйца и грибы. Для обеспечения минимально необходимой дневной дозы (50 µg) ежедневно следовало бы съедать 250 г свежего лосося, 40 яиц или выпивать 10 кружек молока.

Недостаток витаминов и минералов: как организм сигнализирует о помощи

Большинство необходимых витаминов и микроэлементов мы получаем с едой. При дефиците определенных элементов могут возникать проблемы, связанные с пищеварением, заболеваниями кожи, состоянием костей или даже развитием деменции.

Важно знать уровень витаминов и минералов внутри вашего организма, потому что провалы по конкретным элементам могут быть даже у самого здорового на первый взгляд человека. Показатели витаминов и минералов в организме также могут быть изменены под влиянием стресса, загрязнений окружающей среды и гормональных изменений. Поэтому в то время как правильное питание действительно значительно может снизить риск дефицита витаминов и других проблем с организмом, это не железобетонная гарантия того, что вы получаете оптимальное количество всех необходимых организму элементов.

Причины таких общих симптомов как усталость и мышечные боли могут скрываться в недостатке питательных веществ. Находитесь ли вы в зоне риска? Способов проверить несколько: прочитать общие симптомы, которые мы подобрали ниже, или сделать спектральный анализ волос и получить экспертное заключение на 33 химических элемента.  

Изобилие продуктов питания и «таблеточных» витаминов не означает, что люди перестали испытывать дефицит жизненно-важных витаминов и минералов, которые необходимы организму для оптимальной работы. Ситуация может быть гораздо серьезнее. Недостатки питательных веществ изменяют физические функции и процессы на самом базовом клеточном уровне: происходит нарушение водного баланса, функций ферментации, работы нервной и пищеварительной систем, обмена веществ.

Недостатки питательных веществ также могут привести к серьезным заболеваниям. Например, дефицит кальция и витамина D может вызвать остеопению или остеопороз – состояния, сопровождающиеся особой хрупкостью костей.

Как распознать недостаток наиболее распространенных веществ?

1. Кальций укрепляет костно-мышечную систему

Кальций важен для поддержания сильных костей и контроля функций мышц и нервов. Признаки низкого уровня кальция включают мышечные судороги и аномальные сердечные ритмы. Убедитесь, что вы получаете достаточно минерала, по крайней мере, с тремя порциями молока или йогурта в день. Другими хорошими источниками кальция являются сыр, апельсиновый сок, обогащенный кальцием, и зеленые овощи.

2. Витамин D необходим для поддержания сильных костей

Этот витамин также имеет решающее значение для здоровья костей. Симптомы дефицита витамина D могут быть неопределенными – усталость и мышечные боли, слабость. В конце концов недостаток витамина D может привести к размягчению костей.

Лучший способ восполнить дефицит данного витамин в организме – проводить больше времени на солнце каждый день, но в случае с Петербургом логичнее употреблять богатые витамином D продукты. Так витамин D содержится в жирной рыбе, например, лососе или тунце. Значительная часть суточной дозы витамина D содержится в стакане цельного натурального молока. Особенное внимание стоит обратить на сыры твердых сортов, сливочное масло и сметану.

3. Калий помогает мышцам и нервам нормально функционировать

Калий помогает сердцу, нервам и мышцам работать правильно. В краткосрочной перспективе уровень калия в организме может снизиться, например, вследствие рвоты или диареи, антибиотиков или диуретиков, из-за хронических состояний, например, расстройство пищеварительной системы или заболевание почек. Симптомы дефицита включают мышечную слабость, запор, покалывание и онемение, а в тяжелых случаях – ненормальный сердечный ритм.

Природными источниками калия являются бананы, молоко, овощи, фасоль и горох.

4. Железо необходимо для обогащения крови кислородом

Железо необходимо для производства эритроцитов, которые переносят кислород по всему телу. Когда уровни железа становятся слишком низкими, может наблюдаться дефицит эритроцитов – состояние, называемое анемией. Анемия вызывает усталость, бледность кожи, волосы становятся более тонкими. Чтобы повысить уровень железа, специалисты рекомендует есть обогащенные железом злаки, говядину, устрицы, бобы (особенно белые бобы, нут и фасоль), чечевицу и шпинат.

5. Витамин B12 помогает в работе мозга

Витамин B12 помогает продуцировать ДНК и помогает в работе нейротрансмиттеров (виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому. Синтезируются аминокислотами). Симптомы дефицита витамина B12 включают онемение рук или ног, проблемы с ходьбой и балансом, анемия, усталость, опухший, воспаленный язык, потеря памяти, паранойя, галлюцинации.

Витамин B12 может быть получен из животных источников. Ешьте больше рыбы, курицы, молока и йогурта. Если вы веган, выбирайте веганские продукты, обогащенные B12, такие как заменители мяса и сухие завтраки.

6. Фолат жизненно важен для женщин детородного возраста

Фолат или фолиевая кислота является особенно важным витамином для женщин детородного возраста, поэтому пренатальные витамины содержат такую ​​здоровую дозу.

Фолат — это общий термин, используемый для группы водорастворимых В витаминов, также знакомый нам под аббревиатурой «Витамин В-9». Именно это вещество встречается в природе и продуктах натурально.

Дефицит фолата может уменьшить общее количество клеток и крупных эритроцитов. Симптомы дефицита фолата включают усталость, язвы полости рта, замедленный рост, изменения цвета волос, кожи и ногтей.

Комитет по вопросам питания и питания Института медицины рекомендует женщинам, которые могли забеременеть, убедиться, что они ежедневно получают 400 мкг фолиевой кислоты, будь то пища или добавка. Для получения фолата из пищи, сделайте упор на обогащенные злаки, фасоль, чечевицу и листовую зелень.

7. Магний может увеличить общий энергетический уровень

Магний помогает поддерживать здоровье костей и помогает в производстве энергии. Хотя дефицит данного элемента является довольно необычным для здоровых людей, он может повлиять на тех, кто принимает определенные лекарства или потребляет слишком много алкоголя.

Дефицит магния может привести к потере аппетита, тошноте и рвоте, усталости и слабости. В более тяжелых случаях это может привести к онемению, мышечным судорогам, аномальным сердечным ритмам, незначительным изменениям личности или низким уровням калия или кальция.

Чтобы восстановить уровень магния, добавьте в привычный рацион больше продуктов, богатых магнием, таких как миндаль, кешью, арахис, шпинат, черные бобы.

Что делать дальше?

Лучший способ избежать или восполнить недостатки питательных веществ – убедиться, что вы следуете сбалансированной диете, богатой питательными веществами. Первостепенной в данной ситуации является правильное питание, а уже потом – комплексы мультивитаминов и добавок в таблетках и добавках. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если сомневаетесь в приеме лекарственных средств, препаратов или если у вас есть риск аллергической реакции на определенные продукты.  

Если вы склонны полагать, что у вас дефицит питательных веществ, поговорите со своим врачом. Анализ крови, микроэлементный анализ или спектральный анализ волос может помочь определить каких именно витаминов и минералов не хватает вашему организму.

Прямые показания к проведению исследования химического состава волос

• Ухудшение состояния кожи, волос, ногтей
• Интенсивные занятия спортом, фитнесом
• Большие физические и эмоциональные нагрузки
• Снижение иммунитета
• Аллергические реакции
• Неэффективная традиционная терапия
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Синдром хронической усталости
• Раздражительности, нервозность
• Остеохондроз, остеопороз
• Заболевание щитовидной железы
• Дисбактериоз и другие заболевания ЖКТ
• Планирование беременности, бесплодие, снижение потенции у мужчин
• Проживание в мегаполисе
• Работа на вредных производствах
• Несбалансированное питание

Почему нельзя использовать для определения микроэлементного статуса сыворотку крови?

Химический состав крови организма находится в стабильном состоянии и не может являться отражением хронического дисбаланса микроэлементов.

Сыворотку крови используют для исследований только при острых отравлениях, в первые 6 часов после попадания токсина в организм человека. Волосы способны дать нам информацию о дисбалансе микроэлементов в среднем за последние 1-2 месяца.

Для анализа берутся 3-4 маленькие прядки волос (6-10 волосинок в прядке), с затылочной части головы ближе к корням. Если волосы короткие, то объем примерно равняется чайной ложке (без горки).

Затем волосы обезжиривают в ацетоне, сушат, взвешивают, заливают концентрированной азотной кислотой. Далее проводят озоление (растворяют при высокой температуре и давлении) с использованием системы микроволнового разложения MARS5. Растворенную пробу количественно переносят в пробирку, разбавляя пробу в 1 000 раз. Далее проводят анализ на масс-спектрометре с индуктивно-связанной плазмой, который обеспечивает многоэлементный анализ любых жидких образцов – от следовых содержаний элементов до долей процента.  

Остеомаляция в практике эндокринолога: этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с остеопорозом | Голоунина

ВВЕДЕНИЕ

Остеомаляция – системное заболевание скелета, характеризующееся нарушением минерализации или дефектной минерализацией вновь образованного костного матрикса у взрослых. В отличие от остеопороза, при остеомаляции на первый план выступает избыточное накопление неминерализованного остеоида, что способствует развитию вторичных деформаций и переломов костей [1].

Костные минералы образуются малыми несовершенными гидроксиапатитными кристаллами [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂]. Для полноценной минерализации кости необходимы кальций, фосфат и щелочная фосфатаза (ЩФ). Этот процесс нарушается при дефиците витамина D, снижении всасывания кальция в кишечнике, гипофосфатемии, мутации в гене ALPL, кодирующем неспецифический тканевой изофермент ЩФ (tissue nonspecific alkaline phosphatase, TNSALP). Характерным признаком недостаточной минерализации при биопсии кости является повышенное содержание остеоида – новосинтезированного неминерализованного коллагена на поверхности кости. Наиболее выраженная недостаточная минерализация отмечается при гипофосфатазии, что связано с полным отсутствием TNSALP [2].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Диагностика остеомаляции в большинстве случаев опирается на результаты клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. В то же время сходство симптомов остеомаляции с другими метаболическими остеопатиями, а также с состояниями, не связанными с патологией скелета, нередко затрудняет диагностику (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика остеомаляции

Симптомы	Заболевания
Снижение МПК	Остеопороз, ренальная остеодистрофия, первичный гиперпаратиреоз
Скелетные деформации	Остеохондродисплазии, гипофосфатазия
Боль в костях	Ревматическая полимиалгия, анкилозирующий спондилоартроз, гипофосфатазия
Мышечная слабость	Нервно-мышечные заболевания
Повышение ЩФ	Первичный гиперпаратиреоз, ренальная остеодистрофия, костные метастазы

Исходя из клинической картины заболевания, различают две формы остеомаляции – бессимптомную и манифестную. Бессимптомная форма характеризуется отсутствием очевидных признаков и жалоб, однако по результатам рентгеновских исследований выявляется снижение минеральной плотности кости (МПК) [3].

Одной из особенностей клинического проявления манифестной формы остеомаляции является выраженная мышечная слабость, обусловленная дефицитом кальция или фосфора, принимающих непосредственное участие в передаче нервно-мышечного импульса, а также выраженным дефицитом витамина D [4, 5]. Мышечная слабость, характерная для манифестной формы остеомаляции, определяет нарушение походки, которая описывается больными как «ватная». «Утиная походка» при ходьбе вследствие мышечной гипотонии и атрофии является серьезным клиническим признаком, позволяющим заподозрить диагноз.

Генерализованные диффузные боли в костях, являющиеся следствием растяжения надкостницы при деформации костей, особенно в поясничном отделе позвоночника, костях таза и нижних конечностях, – еще одна распространенная жалоба больных манифестной формой остеомаляции. При осмотре выявляется болезненность при пальпации в зонах проекций костей, искривления позвоночника, деформации грудной клетки и таза, особенно при длительном течении заболевания [3].

Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики сведены в табл. 2.

Таблица 2. Этиологическая классификация остеомаляции у взрослых и основные лабораторные признаки дифференциальной диагностики (адаптировано из [68])

	Ca2+	Фосфор	25(ОН)D	1,25(OH)2D3	ПТГ	Другое
Гипокальциемия (причины, связанные с витамином D)
Дефицит витамина D (недостаточная инсоляция, синдромы мальабсорбции, в том числе у пациентов после бариатрических операций, низкое содержание витамина D в пище)	$	$	$	#/N/$	#
Патология печени	$	$	$	$	N/#
Патология почек	$	#	N/$	$	##
Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип I (нарушение 1α-гидроксилирования 25(ОН)D)	$	$	N	$$	#
Витамин D-резистентный рахит и остеомаляция тип II (резистентность органов-мишеней к 1,25(OH)2D3)	$	$	N	##	#
Гипофосфатемия, связанная с избыточной продукцией FGF23
Аутосомно-доминантная гипофосфатемия и остеомаляция (точковые миссенс-мутации в гене FGF23)	N/$	$	N	$	N/#	# FGF23
Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит и остеомаляция (мутации в гене DMP1)	N/$	$	N	$	N/#	# FGF23
Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит (мутации в гене PHEX)	N/$	$	N	$	N/#	# FGF23
Остеомаляция, индуцированная опухолью (секреция FGF23)	N/$	$	N	$	N/#	## FGF23
Синдром Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева (полиостозная фиброзная дисплазия) (мутации в гене GNAS)	N	$	N	$	N/#	## FGF23
Кожно-скелетный гипофосфатемический синдром, или эпидермальный невус-синдром (мутации в генах RAS-цепи: HRAS, KRAS, NRAS)	N/$	$	N	$	N/#	# FGF23
Гипофосфатемия (другие нарушения, приводящие к снижению фосфора)
Наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (мутации в гене SLC34A3 (NaPi-IIc))	N	$	N	#	N	# Ca2+ и # фосфор в моче
Потеря фосфора с мочой (Х-сцепленный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией (болезнь Дента), синдром Фанкони, отравление тяжелыми металлами, отравление кадмием)	N	$	N	N	N
Избыточное потребление антацидов	N	$	N	#	N
Токсическая остеомаляция
Фториды	N	N	N	N	N
Алюминий (парентерально)	N	N	N	$	N
Иматинаб	$	$	$	N	#
Другие причины остеомаляции
Гипофосфатазия (взрослая форма)	N	N	N	N	N	$$ ЩФ
Метаболический ацидоз	N	N	$	N	N

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДЕФИЦИТОМ ПОТРЕБЛЕНИЯ ВИТАМИНА D И КАЛЬЦИЯ

Наиболее часто остеомаляция развивается вследствие выраженного дефицита витамина D (<10 нг/мл) любой этиологии, а также нарушений его метаболизма, что приводит к снижению абсорбции кальция в кишечнике и сопровождается постоянной или транзиторной гипокальциемией [6]. На сегодняшний день недостаточная обеспеченность витамином D характерна для основной массы населения умеренных географических широт, а в некоторых странах дефицит витамина D признан пандемическим состоянием.

При нормальном функционировании почек гипокальциемия, обусловленная дефицитом витамина D, в отличие от гипопаратиреоза, сопровождается гипофосфатемией и увеличенным почечным клиренсом фосфатов. Подобное увеличение клиренса фосфатов – прямое следствие компенсаторного (вторичного) гиперпаратиреоза (ВГПТ) вследствие гипокальциемической стимуляции секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), экспрессии гена ПТГ и пролиферации клеток околощитовидных желез (ОЩЖ) [7]. Определение содержания фосфатов и ПТГ в сыворотке крови необходимо для дифференциальной диагностики подобных нарушений с гипопаратиреозом. В свою очередь, ВГПТ приводит к усиленной мобилизации кальция из костей, повышенной реабсорбции кальция в почках и увеличению гидроксилирования 25(OH)D в 1,25(OH)₂D₃ 1α-гидроксилазой (CYP27B1). Выраженный дефицит витамина D (<10 нг/мл), как правило, сопровождается низким уровнем 1,25(OH)₂D₃, тогда как на фоне умеренного дефицита витамина D (<20 нг/мл) стимуляция CYP27B1 под действием ПТГ может приводить к нормальному или даже повышенному уровню 1,25(OH)₂D₃ [8].

В подавляющем большинстве случаев остеомаляция, развивающаяся в связи с дефицитом витамина D, протекает без клинической симптоматики или проявляется проксимальной миопатией и болями в костях, однако данные симптомы могут быть неяркими и часто остаются незамеченными на начальной стадии заболевания.

Интересно, что случаи развития рахита у детей как вследствие дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма колекальциферолом [9] описаны во всех странах мира, тогда как у взрослых остеомаляция, связанная только с недостаточным потреблением кальция с продуктами питания, не отмечалась. Известно, что ограничение потребления кальция с пищей ведет к увеличению эффективности абсорбции кальция в кишечнике вследствие активации секреции ПТГ, который, в свою очередь, индуцирует синтез 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в проксимальных извитых и прямых канальцах почек с последующим образованием 1,25(OH)₂D₃ [10]. Биологическое действие 1,25(OH)₂D₃ опосредовано через ядерные рецепторы витамина D (vitamin D receptor, VDR) [11]. Взаимодействие VDR с 1,25(OH)₂D₃ приводит к гиперфосфорилированию белка с последующими конформационными изменениями [12, 13] и активацией VDR на апикальной мембране клеток кишечника. В результате индуцируется экспрессия генов высокоселективных кальциевых каналов TRPV6 (transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 6, TRPV6), генов кальций-связывающих белков (кальбидин D28k, кальбидин D9k) и других генов, участвующих в трансцеллюлярном транспорте кальция с его последующей абсорбцией в кишечнике [13–15]. Кроме того, ПТГ совместно с 1,25(OH)₂D₃ стимулируют реабсорбцию кальция в почечных канальцах, независимо от концентрации кальция в клубочковом фильтрате, уменьшают его экскрецию с мочой, тем самым увеличивая внеклеточную концентрацию. Этот эффект усиливается повышенным выделением кальций-связывающих белков – кальбидина D28k и кальбидина D9k, которое стимулируется 1,25(OH)₂D₃ [14]. Реабсорбция кальция также напрямую усиливается при любой тенденции к гипокальциемии, которую улавливают кальций-чувствительные рецепторы (CaSRs) с последующей модуляцией синтеза и секреции ПТГ. Влияние недостатка кальция в рационе сокращается примерно на 15% за счет высвобождения кальция из костной ткани в ответ на действие ПТГ и 1,25(OH)₂D₃. В результате описанных гомеостатических механизмов у людей с недостаточным потреблением кальция сохраняются околонормальные уровни общего и ионизированного кальция в сыворотке крови, однако присутствуют увеличенная абсорбция кальция в кишечнике, повышенная резорбция костной ткани и прогрессирующая остеопения, повышенная реабсорбция кальция и сниженная реабсорбция фосфатов в почечных канальцах, низкая экскреция кальция и повышенная экскреция фосфатов с мочой, а также высокая концентрация ПТГ в сыворотке крови.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ВИТАМИНА D В ПЕЧЕНИ

С клинической точки зрения, выраженный дефицит витамина D, возникающий вследствие заболевания печени, встречается редко, поскольку степень деструкции печени, необходимая для нарушения гидроксилирования витамина D в положении C25 ферментом CYP2R1 с образованием 25(OH)D, несовместима с долгосрочным выживанием. Описаны семьи, у которых клинические и биохимические признаки указывали на наследственный дефект 25-гидроксилирования [16–18]. Однако генетический анализ неродственных между собой людей не позволил выявить мутации ни на кодирующем участке, ни в точках сплайсинга гена CYP2R1 [19]. Полученные данные в совокупности с наблюдениями, согласно которым особи мышей с генотипом Cyp2r1^-/- имели снижение уровня 25(OH)D только на 50%, указывают на то, что CYP2R1 – не единственный фермент, способный осуществлять 25-гидроксилирование витамина D [20].

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОМАЛЯЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Различают две группы заболеваний почек, оказывающих существенное влияние на состояние костной ткани: хроническая болезнь почек (ХБП) и заболевания, связанные с преимущественным поражением канальцевых функций почек, – синдром де Тони–Дебре–Фанкони, ренальный тубулярный ацидоз.

Конечный этап активации витамина D – гидроксилирование 1α-гидроксилазой в 1,25(OH)₂D₃ в проксимальных извитых канальцах почек [21]. При хронической болезни почек нарушаются все звенья регуляции минерального обмена, проявляющиеся уже на ранних стадиях заболевания снижением синтеза кальцитриола, контролирующего активную реабсорбцию кальция в кишечнике, увеличением продукции фактора роста фибробластов 23 (fibroblast growth factor 23, FGF23), в норме предупреждающего развитие гиперфосфатемии, повышением экспрессии генов склеростина и Dickkopf-1 [22, 23].

Первичное повышение FGF23, снижающее активность 1α-гидроксилазы, является основной причиной дефицита кальцитриола, предопределяя в дальнейшем развитие костно-минеральных нарушений у больных ХБП [24]. При нормальном уровне фосфора в сыворотке крови сигналом для усиления продукции FGF23 выступает внутриклеточный фосфат, а также накопление фосфата в проксимальных канальцах почек. Поскольку падение синтеза α-Klotho, выявляемое даже у больных с ХБП I стадии, опережает повышение FGF23, имеются основания предполагать, что дефицит Klotho является первичным событием в развитии ренальной остеодистрофии [25, 26].

На ранних стадиях заболевания почек (ХБП II стадии), еще в отсутствие изменений показателей минерального обмена под влиянием провоспалительных цитокинов, трансформирующего фактора роста-β (transforming growth factor beta, TGF-β), токсинов (индоксил сульфата), усиливается экспрессия склеростина в остеоцитах и повышается его уровень в сыворотке крови, вызывая нарушения Wnt-сигнального пути, что тормозит созревание и дифференцировку остеобластов, но ингибирует продукцию ПТГ [27]. Одновременно развивается дефицит α-Klotho и усиливается секреция FGF23 остеоцитами и остеобластами, предупреждая гиперфосфатемию [24]. По мере прогрессирования ХБП преодолевается ингибирующее влияние FGF23 на секрецию ПТГ и повышается уровень Dickkopf-1 и SFRP1 (secreted-frizzled related protein 1) в сыворотке больных [28]. При этом продукция склеростина снижается, а Dickkopf-1 усугубляет нарушения Wnt-сигнального пути и минерализацию костной ткани, что в итоге индуцирует развитие ВГПТ [27].

Синдром де Тони–Дебре–Фанкони – генерализованная проксимальная тубулопатия, характеризующаяся неселективным дефектом систем транспорта и реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов, бикарбонатов, мочевой кислоты, цитратов, белков с низкой молекулярной массой [29]. При данном синдроме кальций, магний, натрий, калий и вода также экскретируются в большом количестве. Различают наследственные и приобретенные варианты данного заболевания.

Приобретенный синдром Фанкони возникает при отравлении солями тяжелых металлов (свинец, кадмий, ртуть), токсическом воздействии лекарственных средств, различных химикатов, соединений, приводящих к повреждению проксимальных канальцев почек и, как следствие, снижению реабсорбции фосфатов и повышенной потере фосфора с мочой [30]. Развивающаяся гипофосфатемия нарушает нормальную минерализацию костной ткани, а метаболический ацидоз приводит к снижению активности ЩФ. Кроме того, у больных синдромом Фанкони нередко наблюдается относительное снижение уровня витамина D в сыворотке крови [31].

Ренальный тубулярный ацидоз – еще одна группа канальцевых заболеваний почек, для которых характерно нарушение реабсорбции бикарбоната, секреции водородных ионов или сочетание обоих дефектов. Вследствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в проксимальном канальце, бикарбонатурия развивается при нормальной концентрации бикарбонатов в плазме крови, что приводит к метаболическому ацидозу, несмотря на сохранные механизмы дистальной секреции ионов водорода. Как только концентрация плазменных бикарбонатов снижается ниже порогового значения, профильтрованные бикарбонаты начинают полностью реабсорбироваться [32]. Со стороны костной ткани также отмечаются изменения по типу рахита у детей и остеомаляции у взрослых.

ОСТЕОМАЛЯЦИЯ НА ФОНЕ ГИПОФОСФАТЕМИИ

Концентрация фосфатов в сыворотке крови регулируется натрий-зависимыми котранспортерами NaPi-IIa и NaPi-IIc, экспрессируемыми в проксимальных почечных канальцах. Снижение канальцевой реабсорбции, например, при патологическом повышении уровня ПТГ в сыворотке крови на фоне первичного или вторичного гиперпаратиреоза, при ПТГпП-связанной/зависимой гиперкальциемии на фоне злокачественных опухолей сопровождается развитием гипофосфатемии.

Другие причины нарушения реабсорбции фосфатов в почечных канальцах включают осмотический диурез, связанный с плохо контролируемым сахарным диабетом, алкоголизмом, гиперальдостеронизмом и воздействием ряда препаратов или токсинов, таких как ацетазоламид, ифосфамид, высокие дозы глюкокортикоидов, цисплатин и другие.

Несколько реже причиной остеомаляции у взрослых становится гиперпродукция FGF23. Анализ сцепления у подверженных заболеванию родственников позволил выявить мутацию гена FGF23 как основную причину аутосомно-доминантной гипофосфатемии и остеомаляции [33]. Точечные миссенс-мутации в гене FGF23 изменяют аминокислотную последовательность на участке расщепления FGF23 фуриноподобной протеазой (R176XXR179/S180), что сопровождается увеличением концентрации активной формы FGF23 в крови [34]. Повышенный уровень FGF23 также отмечают при аутосомно-рецессивной гипофосфатемии, обусловленной мутациями в генах, кодирующих матриксный белок дентина-1 (dentin matrix protein-1, DMP1) и FAM20C. DMP1 экспрессируется в остеоцитах и, предположительно, регулирует локальный синтез FGF23 [35]. FAM20C представляет собой секретируемую киназу, которая фосфорилирует FGF23 рядом с участком расщепления фурина. Подобное фосфорилирование необходимо для инактивации расщепления фуриноподобной протеазой [36]. Высокие уровни FGF23 в крови также наблюдаются при Х-сцепленном доминантном гипофосфатемическом рахите, обусловленном инактивирующими мутациями в гене PHEX [37,38], при остеомаляции, индуцированной опухолью, секретирующей FGF23, эпидермальном невус-синдроме [39], а также приблизительно у 50% пациентов с синдромом Мак-Кьюна–Олбрайта–Брайцева [40].

Почечный клиренс фосфатов может быть также нарушен вследствие инактивирующих мутаций в котранспортере NaPi-IIc, которые вызывают редкое заболевание, известное как наследственный рецессивный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. При данном заболевании потеря фосфатов через почечные канальцы обуславливает сопутствующее повышение уровня 1,25(OH)₂D₃ в сыворотке крови, вызывая гиперкальциурию [41].

Полагают, что терапия с применением ингибиторов протеинтирозинкиназы – иматиниба и нилотиниба вызывает развитие гипофосфатемии вследствие ингибирования образования как остеобластов, так и остеокластов, снижения содержания кальция в сыворотке крови, стимулируя развитие ВГПТ [42–44].

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Крайне редко причиной остеомаляции становится гипофосфатазия – редкое наследственное метаболическое заболевание, обусловленное мутациями в гене ALPL [2]. При гипофосфатазии избыточное накопление неорганического пирофосфата, пиридоксаль-5’-фосфата и фосфоэтаноламина нарушает процессы минерализации костей и образования кристаллов гидроксиапатита [45]. Некоторые симптомы гипофосфатазии, выявляемые у взрослых, могут указывать на перенесенный в детстве рахит. Основной лабораторный признак гипофосфатазии, позволяющий провести дифференциальную диагностику с другими метаболическими заболеваниями скелета, – выраженное снижение ЩФ в крови [46].

Изредка мутации в обоих аллелях гена CYP27B1, кодирующего 1α-гидроксилазу, могут вызвать резистентность к витамину D. С биохимической точки зрения данное заболевание, называемое псевдо-витамин D-дефицитный рахит, характеризуется гипокальциемией и ВГПТ. Единственное метаболическое нарушение, позволяющее отличить заболевание от дефицита витамина D в рационе, – нормальный или повышенный уровень 25(OH)D в сыворотке крови, сопровождающийся низкой концентрацией 1,25(OH)₂D₃ [47]. Псевдо-витамин D-дефицитный рахит наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в виде рахита, остеомаляции и судорог. Своевременное выявление данного заболевания, назначение активных метаболитов витамина D приводит к клинической ремиссии.

Мутации в гене VDR обуславливают развитие еще одного редкого наследственного заболевания с аутосомно-рецессивным типом наследования – витамин D-резистентного рахита и остеомаляции, характеризующегося резистентностью к биологическому действию 1,25(OH)₂D₃. Биохимическая картина данного заболевания совпадает с картиной дефицита витамина D и включает в себя гипокальциемию, гипофосфатемию и ВГПТ, однако, в отличие от дефицита витамина D, наблюдается повышенное содержание 1,25(OH)₂D₃ [48]. У большинства пациентов заболевание проявляется в раннем детстве в виде рахита, гипофосфатемии, судорог и алопеции, однако в литературе имеются сообщения о манифестации заболевания в позднем подростковом возрасте и даже у взрослых [49–51]. Вследствие резистентности органов-мишеней к активному метаболиту витамина D, единственной терапевтической возможностью является назначение активных метаболитов витамина D и кальция в супрафизиологических дозах или парентеральных инфузий препаратов кальция для коррекции остеомалятических поражений [52,53]. Исследования на мышах с заблокированным геном Vdr ^-/- показали, что поддержание нормального гомеостаза минеральных ионов предотвращает все осложнения заболевания, за исключением алопеции [54].

В ряде работ зарубежных исследователей представлены клинические случаи, описывающие больных с остеомаляцией на фоне хронической интоксикации фторидами [55–57]. Интересным является тот факт, что, несмотря на выраженность клинических проявлений, остеомаляция была выявлена лишь при детальном обследовании пациентов по поводу имеющихся костных нарушений, болевого синдрома в суставах и мышцах.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Золотой стандарт дифференциальной диагностики костных нарушений при ХБП – костная биопсия с тетрациклиновыми метками. Важным аспектом лекарственной терапии при низкообменной патологии кости является ограничение назначения бисфосфонатов.

Гистоморфометрическое исследование является наиболее точным методом для установления диагноза остеомаляции, позволяющим оценить скорость костеобразования и кальцификации. Уровень аппозиции минералов, скорость остеогенеза, а также объем остеоида/костной ткани можно определить по результатам одной биопсии, но только после последовательной маркировки тетрациклином, необходимой для измерения расстояния между двумя фронтами минерализации [58, 59]. Интервалы маркировки несколько варьируют, однако, как правило, составляют 3 сут в начале (1–3-и сутки) и далее 3–21 сут с применением 250 мг тетрациклина 3–4 раза в сутки. Флюоресцирующий тетрациклин позволяет определить скорость обновления костной ткани, которая в норме составляет около 1 мкм/сут, в то время как для полной минерализации остеоида в нормальной кости требуется 10–21 сут [60]. Толщина слоя остеоида обычно не превышает 15 мкм, а поверхность кости, покрытая остеоидом, составляет менее 20% [61]. При остеомаляции расстояние между двумя тетрациклиновыми метками уменьшается, а также появляется неминерализованный матрикс в виде остеоидной полоски шириной >15 мкм и задержка минерализации >100 сут [62].

Рентгенологическими признаками заболевания являются увеличение прозрачности кости, размытость трабекулярного рисунка тел позвонков вследствие неадекватной минерализации остеоида, лишенного кальция, и рассасывания вторичных трабекул. При длительном течении заболевания происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков в виде их вдавления («рыбьи позвонки»), отмечаются кифосколиоз, деформированный треугольный таз с протрузией мыса крестца, деформации длинных трубчатых костей [63]. Наиболее характерный рентгенологический симптом остеомаляции – узкие поперечные линии шириной 2–5 мм, расположенные билатерально и симметрично и являющиеся переломами кортикального слоя кости вследствие перегрузки, вызванной стрессовым воздействием (зоны трансформации Лоозера, лоозеровские псевдопереломы) [64]. Подобные линии преимущественно располагаются в области шейки и медиальной части диафиза, около большого вертела бедренной кости, в лонном сочленении и седалищных буграх, реже – в лопатках, ключицах, ребрах, локтевых и плюсневых костях. При сцинтиграфии костей лоозеровские псевдопереломы проявляются в виде «горячих» пятен [65]. Множественные зоны трансформации Лоозера в литературе описывают как синдром Милкмена (Milkman syndrome).

Ввиду сходства рентгенологических признаков остеомаляцию необходимо дифференцировать от системного остеопороза. Остеопоротические изменения в трабекулярной части периферического скелета выражаются аналогичным рассасыванием трабекул, что рентгенологически проявляется разрежением их рисунка. Однако при остеомаляции, в отличие от остеопороза, кортикальные и трабекулярные структуры практически не дифференцируются, что отчетливо заметно в боковой проекции. Кроме того, стоит отметить, что рентгенография не служит методом диагностики остеопороза и используется лишь при подозрении на наличие компрессионных переломов тел позвонков и остеопоротических переломов других локализаций. Повышение прозрачности костной ткани на рентгеновских снимках – неспецифичный симптом, во многом зависящий от технических условий съемки и качества проявления рентгенограмм.

На сегодняшний день наиболее востребованным методом оценки МПК является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dual-energy X-rays absorptiometry – DXA). Несмотря на все преимущества данного метода диагностики, DXA не позволяет оценить костный объем и структуру костной ткани, а также – провести дифференциальную диагностику и установить причину снижения костной массы, поскольку низкие значения МПК могут наблюдаться и при остеопорозе, и при остеомаляции. Таким образом, в случае впервые выявленного остеопороза по результатам DXA необходимо проведение дифференциальной диагностики и исключение других метаболических заболеваний скелета, при которых снижение МПК и/или низкотравматичные переломы являются основным проявлением [66].

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОМАЛЯЦИИ

Наряду с инструментальной диагностикой необходимо проведение ряда биохимических исследований, характеризующих состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма. Лабораторные изменения при остеомаляции включают повышение активности ЩФ, ПТГ, незначительное снижение кальция и фосфора в сыворотке крови, снижение 25(OH)D <15 нг/мл (табл. 3).

Таблица 3. Изменения лабораторных показателей при алиментарных причинах остеомаляции по данным ретроспективного исследования Basha B. [69], Bhambri R. [70]

Параметр	Значение	Частота встречаемости, %
Кальций	$	27–38
Фосфор	$	27–38
ПТГ	#	100
Щелочная фосфатаза	#	95–100
25(ОН)D, нг/мл	<15	100
Экскреция кальция с мочой	$	87

РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОМАЛЯЦИЕЙ

При анализе лабораторных данных в зависимости от полученных результатов можно предположить ту или иную форму остеомаляции (см. табл. 1). Однако основной задачей при лечении остеомаляции любой этиологии является устранение дефицита витамина D, гипокальциемии, гипофосфатемии, предотвращение прогрессирования деформаций костей и мышечной гипотонии.

Во всех случаях гипокальциемии необходимо назначение элементарного кальция. При выявлении дефицита витамина D или резистентности к нему метаболит витамина D подбирают в зависимости от заболевания. Например, при ХБП, витамин D-резистентном рахите назначают метаболиты, не требующие соответствующей модификации (кальцитриол или альфакальцидол в дозе от 0,25 до 1 мкг/сут, в ряде случаев до 3–4 мкг/сут). У пациентов с остеомаляцией, связанной с дефицитом потребления витамина D и кальция, оптимальным является применение лечебных доз колекальциферола [67].

Все пациенты, принимающие метаболиты витамина D и препараты кальция, должны быть осведомлены о потенциальных терапевтических осложнениях и находиться под динамическим наблюдением эндокринолога.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Остеомаляция, так же как и остеопороз, имеет большое социально-экономическое значение в связи с повышением риска возникновения низкотравматических переломов. К сожалению, большинство работ представляет собой описание отдельных или небольших серий случаев, что не дает возможности оценить истинную распространенность остеомаляции в популяции. Для исключения диагностической ошибки, в случае выраженного снижения костной массы по результатам DXA, перед назначением антиостеопоротической терапии рекомендуется проведение дополнительных лабораторных исследований и, в некоторых случаях, – гистоморфометрического исследования биоптата подвздошной кости с целью дифференциальной диагностики остеопороза и остеомаляции.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка статьи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

1. Bilezikian JP, Bouillon R, Clemens T, et al, eds. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 1st ed. Wiley; 2018. doi: https://doi.org/10.1002/9781119266594

2. Whyte MP. Hypophosphatasia — aetiology, nosology, pathogenesis, diagnosis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2016;12(4):233-246. doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.14

3. Gifre L, Peris P, Monegal A, et al. Osteomalacia revisited : a report on 28 cases. Clin Rheumatol. 2011;30(5):639-645. doi: https://doi.org/10.1007/s10067-010-1587-z

4. Whyte MP, Thakker RV. Rickets and osteomalacia. Medicine. 2009;37(9):483-488. doi: https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2009.06.004

5. Reginato AJ, Coquia JA. Musculoskeletal manifestations of osteomalacia and rickets. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003;17(6):1063-1080. doi: https://doi.org/10.1016/j.berh.2003.09.004

6. Christakos S, Li S, De La Cruz J, Bikle DD. New developments in our understanding of vitamin metabolism, action and treatment. Metabolism. 2019;98:112-120. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2019.06.010

7. Bove-Fenderson E, Mannstadt M. Hypocalcemic disorders. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(5):639-656. doi: https://doi.org/10.1016/j.beem.2018.05.006

8. Khundmiri SJ, Murray RD, Lederer E. PTH and Vitamin D. Compr Physiol. 2016;6(2):561-601. doi: https://doi.org/10.1002/cphy.c140071

9. Aggarwal V, Seth A, Aneja S, et al. Role of calcium deficiency in development of nutritional rickets in Indian children: a case control study. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3461-3466. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-3120

10. Adams JS, Hewison M. Extrarenal expression of the 25-hydroxyvitamin D-1-hydroxylase. Arch Biochem Biophys. 2012;523(1):95-102. doi: https://doi.org/10.1016/j.abb.2012.02.016

11. Margolis RN, Christakos S. The nuclear receptor superfamily of steroid hormones and vitamin D gene regulation. An update. Ann N Y Acad Sci. 2010;1192:208-214. doi: https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05227.x

12. Morris HA. Vitamin D activities for health outcomes. Ann Lab Med. 2014;34(3):181-186. doi: https://doi.org/10.3343/alm.2014.34.3.181

13. Pike JW, Meyer MB. The vitamin D receptor: new paradigms for the regulation of gene expression by 1,25-dihydroxyvitamin D(3). Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):255-269, table of contents. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.007

14. Li YC, Bolt MJ, Cao LP, Sitrin MD. Effects of vitamin D receptor inactivation on the expression of calbindins and calcium metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(3):E558-564. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.281.3.E558

15. Van Cromphaut SJ, Dewerchin M, Hoenderop JG, et al. Duodenal calcium absorption in vitamin D receptor-knockout mice: functional and molecular aspects. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(23):13324-13329. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.231474698

16. Molin A, Wiedemann A, Demers N, et al. Vitamin D-Dependent Rickets Type 1B (25-Hydroxylase Deficiency): A Rare Condition or a Misdiagnosed Condition? J Bone Miner Res. 2017;32(9):1893-1899. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.3181

17. Al Mutair AN, Nasrat GH, Russell DW. Mutation of the CYP2R1 vitamin D 25-hydroxylase in a Saudi Arabian family with severe vitamin D deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):E2022-2025. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-1340

18. Casella SJ, Reiner BJ, Chen TC, et al. A possible genetic defect in 25-hydroxylation as a cause of rickets. J Pediatr. 1994;124(6):929-932. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(05)83184-1

19. Tosson H, Rose SR. Absence of mutation in coding regions of CYP2R1 gene in apparent autosomal dominant vitamin D 25-hydroxylase deficiency rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):E796-801. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-2716

20. Zhu JG, Ochalek JT, Kaufmann M, et al. CYP2R1 is a major, but not exclusive, contributor to 25-hydroxyvitamin D production in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013;110(39):15650-15655. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1315006110

21. Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Chapter 5 — The Activating Enzymes of Vitamin D Metabolism (25- and 1α-Hydroxylases). In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 57-79. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00005-7

22. Thambiah S, Roplekar R, Manghat P, et al. Circulating sclerostin and Dickkopf-1 (DKK1) in predialysis chronic kidney disease (CKD): relationship with bone density and arterial stiffness. Calcif Tissue Int. 2012;90(6):473-480. doi: https://doi.org/10.1007/s00223-012-9595-4

23. Evenepoel P, D’Haese P, Brandenburg V. Sclerostin and DKK1: new players in renal bone and vascular disease. Kidney Int. 2015;88(2):235-240. doi: https://doi.org/10.1038/ki.2015.156

24. Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Луценко А.С. Новые возможности лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, получающих заместительную почечную терапию гемодиализом. // Остеопороз и остеопатии. — 2017. — Т. 20. — №1. — С. 32-38. [Rozhinskaya LY, Belaya ZE, Lutsenko AS. Novel treatment options for secondary hyperparathyroidism in end-stage kidney disease patients on hemodialysis therapy. Osteoporosis and bone diseases. 2017;20(1):32-38. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2017126-33

25. Barker SL, Pastor J, Carranza D, et al. The demonstration of alphaKlotho deficiency in human chronic kidney disease with a novel synthetic antibody. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(2):223-233. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu291

26. Гребенникова Т.А., Белая Ж.Е., Цориев Т.Т., и др. Эндокринная функция костной ткани. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — Т. 18. — №1. — С. 28-37. [Grebennikova TA, Belaya ZE, Tsoriev TT, et al. The endocrine function of the bone tissue. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(1):28-37. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015128-37

27. Fang Y, Ginsberg C, Seifert M, et al. CKD-induced wingless/integration1 inhibitors and phosphorus cause the CKD-mineral and bone disorder. J Am Soc Nephrol. 2014;25(8):1760-1773. doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2013080818

28. Silver J, Rodriguez M, Slatopolsky E. FGF23 and PTH—double agents at the heart of CKD. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(5):1715-1720. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfs050

29. Klootwijk ED, Reichold M, Unwin RJ, et al. Renal Fanconi syndrome: taking a proximal look at the nephron. Nephrol Dial Transplant. 2015;30(9):1456-1460. doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfu377

30. Hall AM, Bass P, Unwin RJ. Drug-induced renal Fanconi syndrome. QJM. 2014;107(4):261-269. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hct258

31. Foreman JW. Fanconi Syndrome. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):159-167. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.002

32. Alexander RT, Bitzan M. Renal Tubular Acidosis. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):135-157. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.08.011

33. Bai XY, Miao D, Goltzman D, Karaplis AC. The autosomal dominant hypophosphatemic rickets R176Q mutation in fibroblast growth factor 23 resists proteolytic cleavage and enhances in vivo biological potency. J Biol Chem. 2003;278(11):9843-9849. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M210490200

34. Saleem S, Aslam HM, Anwar M, et al. Fahr’s syndrome: literature review of current evidence. Orphanet J Rare Dis. 2013;8:156. doi: https://doi.org/10.1186/1750-1172-8-156

35. Lorenz-Depiereux B, Bastepe M, Benet-Pages A, et al. DMP1 mutations in autosomal recessive hypophosphatemia implicate a bone matrix protein in the regulation of phosphate homeostasis. Nat Genet. 2006;38(11):1248-1250. doi: https://doi.org/10.1038/ng1868

36. Noonan ML, White KE. FGF23 Synthesis and Activity. Curr Mol Biol Rep. 2019;5(1):18-25. doi: https://doi.org/10.1007/s40610-019-0111-8

37. Sako S, Niida Y, Shima KR, et al. A novel PHEX mutation associated with vitamin D-resistant rickets. Hum Genome Var. 2019;6:9. doi: https://doi.org/10.1038/s41439-019-0040-3

38. Zhang S, Zhang Q, Cheng L, et al. [Analysis of PHEX gene mutations in three pedigrees affected with hypophosphatemic rickets]. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2018;35(5):644-647. doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1003-9406.2018.05.005

39. Avitan-Hersh E, Tatur S, Indelman M, et al. Postzygotic HRAS mutation causing both keratinocytic epidermal nevus and thymoma and associated with bone dysplasia and hypophosphatemia due to elevated FGF23. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(1):E132-136. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2013-2813

40. Imel EA, Econs MJ. Fibrous dysplasia, phosphate wasting and fibroblast growth factor 23. Pediatr Endocrinol Rev. 2007;4 Suppl 4:434-439.

41. Hasani-Ranjbar S, Ejtahed HS, Amoli MM, et al. SLC34A3 Intronic Deletion in an Iranian Kindred with Hereditary Hypophosphatemic Rickets with Hypercalciuria. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018;10(4):343-349. doi: https://doi.org/10.4274/jcrpe.0057

42. Berman E, Nicolaides M, Maki RG, et al. Altered bone and mineral metabolism in patients receiving imatinib mesylate. N Engl J Med. 2006;354(19):2006-2013. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa051140

43. Vandyke K, Fitter S, Dewar AL, et al. Dysregulation of bone remodeling by imatinib mesylate. Blood. 2010;115(4):766-774. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2009-08-237404

44. O’Sullivan S, Lin JM, Watson M, et al. The skeletal effects of the tyrosine kinase inhibitor nilotinib. Bone. 2011;49(2):281-289. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2011.04.014

45. Addison WN, Azari F, Sorensen ES, et al. Pyrophosphate inhibits mineralization of osteoblast cultures by binding to mineral, up-regulating osteopontin, and inhibiting alkaline phosphatase activity. J Biol Chem. 2007;282(21):15872-15883. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M701116200

46. Родионова С.С., Захарова Е.Ю., Буклемишев Ю.В., и др. Гипофосфатазия у взрослых: клинические случаи и обзор литературы. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — T. 18. — №2. — С. 25-28. [Rodionova SS, Zakharova EY, Buklemishev YV, et al. Hypophosphatasia in adults: clinical cases and literature review. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(2):25-28. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2015225-28.

47. Glorieux FH, Pettifor JM. Vitamin D/dietary calcium deficiency rickets and pseudo-vitamin D deficiency rickets. Bonekey Rep. 2014;3:524. doi: https://doi.org/10.1038/bonekey.2014.19

48. Supornsilchai V, Hiranras Y, Wacharasindhu S, et al. Two siblings with a novel nonsense mutation, p.R50X, in the vitamin D receptor gene. Endocrine. 2011;40(1):62-66. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-011-9450-9

49. Malloy PJ, Tasic V, Taha D, et al. Vitamin D receptor mutations in patients with hereditary 1,25-dihydroxyvitamin D-resistant rickets. Mol Genet Metab. 2014;111(1):33-40. doi: https://doi.org/10.1016/j.ymgme.2013.10.014

50. Pang Q, Qi X, Jiang Y, et al. Clinical and genetic findings in a Chinese family with VDR-associated hereditary vitamin D-resistant rickets. Bone Res. 2016;4(1). doi: https://doi.org/10.1038/boneres.2016.18

51. Koren R. Vitamin D receptor defects: the story of hereditary resistance to vitamin D. Pediatr Endocrinol Rev. 2006;3 Suppl 3:470-475.

52. Nakabayashi M, Tsukahara Y, Iwasaki-Miyamoto Y, et al. Crystal Structures of Hereditary Vitamin D-Resistant Rickets-Associated Vitamin D Receptor Mutants R270L and W282R Bound to 1,25-Dihydroxyvitamin D3and Synthetic Ligands. J Med Chem. 2013;56(17):6745-6760. doi: https://doi.org/10.1021/jm400537h

53. Malloy PJ, Feldman D. Genetic Disorders and Defects in Vitamin D Action. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):333-346. doi: https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.004

54. Li YC, Amling M, Pirro AE, et al. Normalization of Mineral Ion Homeostasis by Dietary Means Prevents Hyperparathyroidism, Rickets, and Osteomalacia, But Not Alopecia in Vitamin D Receptor-Ablated Mice1. Endocrinology. 1998;139(10):4391-4396. doi: https://doi.org/10.1210/endo.139.10.6262

55. Izuora K, Twombly JG, Whitford GM, et al. Skeletal Fluorosis from Brewed Tea. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(8):2318-2324. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2010-2891

56. Whyte MP, Totty WG, Lim VT, Whitford GM. Skeletal Fluorosis From Instant Tea. J Bone Miner Res. 2008;23(5):759-769. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.080101

57. Kurland ES, Schulman RC, Zerwekh JE, et al. Recovery From Skeletal Fluorosis (an Enigmatic, American Case). J Bone Miner Res. 2006;22(1):163-170. doi: https://doi.org/10.1359/jbmr.060912

58. Adams JE. Radiology of Rickets and Osteomalacia. In: Vitamin D. Volume 1: Biochemistry, Physiology and Diagnostics. 4th ed. Academic Press; 2018. p. 975-1006. doi: https://doi.org/10.1016/b978-0-12-809965-0.00054-9

59. Bhan A, Qiu S, Rao SD. Bone histomorphometry in the evaluation of osteomalacia. Bone Rep. 2018;8:125-134. doi: https://doi.org/10.1016/j.bonr.2018.03.005

60. Murshed M. Mechanism of Bone Mineralization. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018;8(12):a031229. doi: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031229

61. Cazalbou S, Bertrand G, Drouet C. Tetracycline-Loaded Biomimetic Apatite: An Adsorption Study. J Phys Chem B. 2015;119(7):3014-3024. doi: https://doi.org/10.1021/jp5116756

62. Bitzan M, Goodyer PR. Hypophosphatemic Rickets. Pediatr Clin North Am. 2019;66(1):179-207. doi: https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.09.004

63. Fukumoto S, Ozono K, Michigami T, et al. Pathogenesis and diagnostic criteria for rickets and osteomalacia—proposal by an expert panel supported by the Ministry of Health, Labour and Welfare, Japan, the Japanese Society for Bone and Mineral Research, and the Japan Endocrine Society. J Bone Miner Metab. 2015;33(5):467-473. doi: https://doi.org/10.1007/s00774-015-0698-7

64. John TJ, van der Made T, Conradie M, Coetzee A. Osteomalacia and looser zones. QJM. 2019;112(6):455-455. doi: https://doi.org/10.1093/qjmed/hcy293

65. Kim S, Park CH, Chung Y-S. Hypophosphatemic Osteomalacia Demonstrated by Tc-99m MDP Bone Scan. Clin Nucl Med. 2000;25(5):337-340. doi: https://doi.org/10.1097/00003072-200005000-00003

66. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза. // Проблемы эндокринологии. — 2017. — T. 63. — №6. — С. 392-426. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Russian federal clinical guidelines on the diagnostics, treatment, and prevention of osteoporosis. Problems of endocrinology. 2018;63(6):392-426. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl2017636392-426

67. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. // Проблемы эндокринологии. — 2016. — Т. 62. — №4. — С. 60-84. [Pigarova EA, Rozhinskaya LY, Belaya ZE, et al. Russian Association of Endocrinologists recommendations for diagnosis, treatment and prevention of vitamin D deficiency in adults. Problems of endocrinology. 2016;62(4):60-84. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/probl201662460-84

68. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное Руководство. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа; 2018. [Dedov II, Mel’nichenko GA. Endokrinologiya. National guidelines. 2nd ed. Moscow; 2018. (In Russ.)]

69. Basha B, Rao DS, Han Z-H, Parfitt AM. Osteomalacia due to vitamin D depletion: a neglected consequence of intestinal malabsorption. Am J Med. 2000;108(4):296-300. doi: https://doi.org/10.1016/s0002-9343(99)00460-x

70. Bhambri R, Naik V, Malhotra N, et al. Changes in bone mineral density following treatment of osteomalacia. J Clin Densitom. 2006;9(1):120-127. doi: https://doi.org/10.1016/j.jocd.2005.11.001

Авитаминоз — симптомы, причины, диагностика лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Содержание

Авитаминоз – это патологическое состояние, возникающее при полном отсутствии в человеческом организме определенного витамина. Нехватка нескольких витаминов сразу именуется поливитаминозом. Эти состояния приводят к выраженному ухудшению здоровья.

Еще выделяется другое состояние – гиповитаминоз, который возникает при недостаточном усвоении витаминов или недостатке поступления этих веществ сравнительно с их расходованием. Он характеризуется нехваткой этих веществ (его полного отсутствия в организме не возникает).

Авитаминоз – понятие, получившее широкое употребление. Неспециалисты его трактуют шире по сравнению с тем, что в этот термин вкладывают медицинские работники. В медицине различают два болезненных состояния: авитаминоз при полном отсутствии какого-либо витамина, а также гиповитаминоз при недостатке этого вещества.

Обычные люди не различают эти понятия, именуя любую степень недостатка витаминов авитаминозом. Сейчас полное отсутствие этих веществ практически не встречается. В обычной жизни все сталкиваются с гиповитаминозом.

Витамины — что это?

Витаминами называют низкомолекулярные вещества, органического происхождения. Их относят вместе с микроэлементами к группе микронутриентов. Они жизненно необходимы для функционирования человеческого организма. Низкомолекулярные комплексы проявляют химическую нестойкость. Большинство из этих соединений легко разрушается.

Они быстро распадаются при нагревании или окисляются при контакте кислородом в воздушной среде. Витамины принимают во всех обменных процессах. Их недостаток ведет к нарушению метаболизма. Вследствие этого развиваются серьёзные заболевания. Существует несколько путей попадания витаминов в организм:

• с потребляемыми пищевыми продуктами;
• синтезируется микрофлорой кишечника;
• врабатывается кожным покровом под действием ультрафиолетовых лучей.

Все витамины принимают участие в катализе биохимических реакций. Они участвуют в производстве организмом ферментов и гормонов. Эти вещества регулируют различные биохимические процессы. Витамины подразделяют на жирорастворимые — A, E, D, K, а также водорастворимые — C и вся группа B.

Жирорастворимые вещества скапливаются в жировой ткани и печени. Водорастворимые вещества организм не запасает, а при избыточном поступлении выводит с мочой. Поэтому гиповитаминоз водорастворимых витаминов встречается часто, а жирорастворимых — редко. Зато гипервитаминоз последних выявляют довольно часто.

Симптомы авитаминоза

Клинические проявления гиповитаминозов определяются тем, какого из витаминов не хватает в организме.

Витамин A (ретинол)

Дефицит этого витамина проявляется офтальмологическими и дерматологическими расстройствами. Плохо воспринимается яркий дневной свет. Поражается конъюнктивальная оболочка. У больных с гиповитаминозом развивается конъюнктивит. Выявляют патологию роговицы.

Она становится мягкой и легко подвергается перфорации. Кожа высушивается и растрескивается. В ее глубокие слои легко проникает инфекция. У пациентов появляются различные гнойничковые поражения кожи. При недостатке ретинола повышается возможность развития патологий дыхательных путей – бронхитов, ринитов и других поражений.

Витамина B1 (тиамин)

Дефицит этого вещества проявляется симтомокомплексом, получившим наименование болезни бери-бери. Для него характерны следующие неврологические расстройства:

• головная боль;
• повышенная утомляемость;
• шаткость при ходьбе;
• быстрая умственная истощаемость;
• тошнота;
• ощущения покалывания на коже;
• общая слабость;
• онемение конечностей.

Пациентов беспокоит боль в проекции сердца, тахикардия. Возможны запоры, реже возникают другие проявления.

Витамин B2 (рибофлавин)

При дефиците этого вещества поражаются ткани губ. Они растрескиваются преимущественно в уголках рта. Воспаляется слизистая во рту, развивается стоматит. Обнаруживается набухание и болезненность языка. Появляется выраженная сухость кожи. Она становится утолщенной и грубой, затем покрывается чешуйками. В тяжелых случаях развивается себорейный дерматит.

Со стороны органов зрения выявляют: конъюнктивит, слезотечение светобоязнь. При выраженном недостатке рибофлавина появляется ощущение «бегания мурашек», жгучая боль в мышцах, мышечная слабость, судороги, анемия. Возможно похудание.

Витамин B6 (пиридоксин)

Для дефицита этого соединения характерны кожные и неврологические расстройства. В начальной фазе появляются:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность;
• общая слабость;
• заторможенность.

Часто возникают сухость кожи, себорейный дерматоз на волосистой части головы, лице и шее. У больного появляется покраснение поверхности языка. Обнаруживаются трещинки в уголках рта. В далеко зашедших случаях выявляют признаки полинейропатии – ощущение покалывания или онемения в кистях и стопах. У взрослых пациентов развивается анемия, а у детей возникают судороги.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Его дефицит проявляется анемией. У пациента наблюдаются следующие симптомы: слабость, тахикардия, головокружение, бледность кожи, одышка, шум в ушах. Выявляют воспаление слизистой и жжение языка. На коже образовываются покраснения. Появляется бессонница. Снижается аппетита.

Со стороны пищеварения – расстройство желудка и боль в животе. При длительном течении гиповитаминоза развивается энцефалопатия, периферические параличи и остеопороз. Отмечается похудание, боль в мышцах.

Витамин C (аскорбиновая кислота)

Его дефицит известен с давних времен. Он известен под названием цинга. Она имеет характерные признаки – покраснение, рыхлость, отёчность дёсен. Они кровоточат, на слизистой появляются незаживающие язвы. При тяжелом течении выпадают зубы.

Больной отмечает мышечную слабость и болезненность в ногах при ходьбе. Возникает хромота. На коже появляются множественные синяки. Возможны кровоизлияния в мягкие ткани. На фоне дефицита аскорбиновой кислоты тяжелее протекают любые соматические заболевания.

Витамин D (кальциферол)

Дефицит этого вещества вызывает у малышей рахит. У детей наблюдается деформация костей. У взрослых недостаток ведет к изменениям в костной ткани. В пожилом возрасте возникает остеопороз. Старики страдают от тяжелых переломов. Этим поражениям сопутствуют:

• слабость;
• мышечные судороги в руках и ногах;
• снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• повышенная потливость на шее и лице;
• бессонница;
• отсутствие аппетита.

У больного снижается иммунитет. Выявляется нарушение работы почек и пищеварительного тракта. Возможно появление депрессии.

Витамин Е (токоферол)

Его выраженный недостаток вызывает распад эритроцитов. Отмечаются нарушения функции репродуктивной системы. Основные клинические проявления гиповитаминоза:

• мышечная дистрофия;
• снижение зрения;
• расстройство координации движений;
• потеря эластичности кожных покровов;
• тусклые, ломкие волосы.

У больного выявляют снижение глубокой чувствительности. Пациентам трудно писать, выговаривать сложные слова, использовать мелкие предметы.

Витамин K (менахинон)

Его недостаток вызывает нарушение свертываемости крови. Она проявляется повышенной кровоточивостью. У больного часто появляются носовые кровотечения и подкожные кровоизлияния. Возможны кровоизлияния во внутренние полости и органы. Менструации у женщин становятся обильнее.

Причины авитаминоза

Авитаминозы, по причине возникновения, делят на внешние – экологические, пищевые и прочие, а также внутренние, развитие которых обусловлено нарушением работы внутренних органов. Среди пищевых причин недостатка витаминов выделяют:

• несбалансированное питание;
• голодание;
• раннее введение прикорма;
• излишняя термическая обработка;
• строгие диеты;
• питание некачественными продуктами;
• медикаменты, блокирующие процесс усвоения витаминов;
• неправильное хранение пищи.

Существуют условия внешней среды, способствующие появлению дефицита витаминов. Выделяют следующие внешние предпосылки:

• экстремальные климатические условия жизни;
• затяжной стресс;
• злоупотребление психоактивными веществами и алкоголем;
• курение;
• проживание в условиях с неблагоприятной экологией;
• высокие физические нагрузки.

К гиповитаминозу приводят тяжелые нарушения функции внутренних органов и систем. К ним относят:

• расстройства деятельности пищеварительного тракта;
• нарушение функционирования эндокринной системы;
• у детей несовершенство строения органов ЖКТ
• сбои в процессе всасывания витаминов.
• ухудшение проницаемости мембран клеток;
• нарушение работы ферментных и транспортных систем;
• расстройства метаболизма витаминов;
• паразитозы;
• дисбактериоз;
• снижение активности иммунной системы;
• патологии печени и почек.

Авитаминоз при беременности и в период лактации обусловлен повышенной потребностью в витаминах, которая своевременно не компенсирована.

Лечение авитаминоза

Основной целью лечения авитаминозов – введение недостающих веществ в организм.

Диета

Оптимальным способом лечения гиповитаминоза считают оптимизацию рациона больного, что эти вещества поступали внутрь организма с пищей в достаточном количестве. Натуральные витамины из продуктов лучше всасываются стенкой кишечника.

Основное условие лечения дефицита витаминов – организация разнообразного питания, которое богато основными нутриентами. Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, зелени и фруктов. Пациент должен употреблять в достаточном количестве качественные мясные и молочные продукты.

Прием витаминных препаратов

Сейчас для лечения и профилактики витаминной недостаточности применяют поливитаминные препараты, назначаемые в пероральной форме – это капли, таблетки, пастилки и другие виды. Поливитаминные комплексы подбирают осторожно, так как определенные витамины при одновременном приеме инактивируют друг на друга.

Злоупотреблять витаминами не стоит. Курсовое применение этих препаратов назначает врач. При тяжелых формах гиповитаминозов витамине препарат вводят в организм инъекционным путем. При гиповитаминозе витамина D детям назначают физиотерапевтические процедуры.

Консультация специалиста

Лечит гиповитаминоз врач общей практики — терапевт или педиатр. При выявлении симптомов, похожих на проявления авитаминоза, обращайтесь к нам в ЛДЦ Здоровье. Врач установит диагноз и назначит лечение.

Дефицит витамина D может вызвать слабость и усталость

Дефицит витамина D, самый широко распространенный недуг в мире, может вызывать боли в мышечных суставах, спине и бедрах, а также слабость и усталость. Специалисты, советующие следить за уровнем витамина D в крови, рекомендуют ежедневно принимать солнечные ванны по 15-20 минут, употреблять пищу богатую витамином D, как яичный желток, молоко, печень и рыба. Принимать препараты витамина D следует после консультации с врачом.

Специалист по внутренней медицине Клиники головного мозга NPİSTANBUL Университета Ускюдар доктор Айхан Левент рассказал о проблемах, возникающих при дефиците витамина D.

Внимание на боли и слабости в теле!

Отмечая, что наиболее важной функцией витамина D является усвоение кальция и фосфора, д-р. Айхан Левент сказал: «Дефицит витамина D вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Также он может быть причиной широко распространенной боли в мышечных суставах, в спине и бедрах, усталости. Помимо этого, в последние годы было доказано, что недостаток данного витамина может вызвать различные заболевания, включая сердечно-сосудистые, метаболический синдром, ожирение, инфекционные и аутоиммунные заболевания»

Также доктор Айхан Левент отметил, что дефицит витамина D наблюдается в большинстве промышленно развитых стран, а в исследовании, проведенном в Турции, дефицит витамина D был обнаружен у 70% населения.

Отмечая, что для оценки уровня витамина D необходимо проверять уровень 25 (OH) D, который должен быть выше 45, Айхан Левент сказал: «25 (OH) D показывает как эндогенный витамин D, так и витамин D, взятый извне. Было проведено множество исследований дефицита витамина D. Согласно этим исследованиям, если уровень 25 (OH) D ниже 20 нг / мл, ставится диагноз дефицита витамина D. Идеальное значение витамина D — поддерживать уровень 25 (OH) D выше 45»

Продукты с наибольшим содержанием витамина D

Айхан Левент говорит: «90% витамина D в организме человека синтезируется под кожей под действием солнечного света недостаточное воздействие которого является наиболее важной причиной низкого уровня витамина D. Оставшаяся часть восполняется через пищу. Витамин D в рационе в основном содержится в яичном желтке, молоке, печени и рыбе. Без синтеза под действием солнечного света витамин D невозможно встретить с пищей».

Солнечные ванны 15-20 минут.

Айхан Левент также отметил, что 15-20 минут ежедневных солнечных ванн достаточно для синтеза витамина D, особенно в полдень, когда солнечные лучи подают прямо: «Более частое пребывание на солнце не означает больший синтез витамина D. Напротив, чрезмерное воздействие солнечных лучей может вызвать рак кожи, а также ускорить старение кожи. Витамин D в качестве препарата следует принимать под наблюдением врача.

Подчеркивая, что пациенты с дефицитом витамина D должны получать добавки, независимо от возраста, Айхан Левент сказал: «Лекарственные препараты с витамином D выпускаются в виде таблеток, капель и ампул. Мы предпочитаем любую из этих форм в соответствии с предпочтениями и состоянием наших пациентов. Лечение витамином D должно проходить под контролем врача. Потому что дефицит витамина D вреден, как и его избыток. Избыток витамина D может вызвать камни в почках и нарушение сердечного ритма. Поэтому лекарственное лечение не следует начинать до тех пор, пока не будет проведено обследование и не будет диагностирована недостаточность витамина D.

внутренние болезни (Терапия) Медицинский персонал

Дефицит витамина В12 — Симптомы, диагностика и лечение

Как правило, проявляется в виде мегалобластической анемии, однако также может проявляться в виде периферической нейропатии и нейропсихиатрических жалоб.

Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией или шунтированием желудка в анамнезе, а также те, кто принимает некоторые препараты (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

Ранняя диагностика имеет важнейшее значение для профилактики и прекращения прогрессирования неврологических нарушений, таких как периферическая нейропатия и деменция.

Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина В12 на раннем этапе, когда симптомы отсутствуют.

После подтверждения диагноза необходимо определить причину дефицита витамина В12.

Лечение высокими дозами перорального витамина В12 может быть настолько же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином В12.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями.

Витамин В12 является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при его недостаточной абсорбции или нехватке в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: <148 пмоль/л (<200 пг/мл) указывает на вероятный дефицит, 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) указывает на возможный дефицит, >258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.[1]Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2]Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med. 1999 Jun 28;159(12):1289-98. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

10 болезней, связанных с дефицитом витамина D

Каковы некоторые общие симптомы дефицита витамина D?

По данным клиники Кливленда, симптомы дефицита витамина D включают боль в костях, мышечную слабость, утомляемость и изменения настроения. Хотя на эти симптомы могут влиять многие факторы, если вы в последнее время не меняли свой образ жизни, такие состояния могут быть признаками дефицита витамина D. Если вы подходите под это описание, подумайте о том, чтобы высказать свои опасения своему основному лечащему врачу или зарегистрированному диетологу.Эти специалисты могут вместе с вами изменить вашу диету или образ жизни и решить проблему.

«Поскольку витамин D не содержится во многих продуктах питания, а пребывание на солнце может быть ограничено в зависимости от того, где вы живете, я рекомендую всем проверять уровень витамина D при ежегодном осмотре», — говорит Анзловар. «Затем вы можете обсудить со своим врачом, нужны ли добавки или поиск продуктов, богатых витамином D». Знайте также, что некоторые группы, в том числе люди с темной кожей, люди с определенными основными заболеваниями или принимающие определенные лекарства, а также те, кто живет в городе вдали от экватора, могут быть более склонны к низкому содержанию витамина D, согласно данным Клиника Кливленда.

СВЯЗАННЫЙ: 5 способов увеличить потребление витамина D при РА

Каковы риски недостаточного приема витамина D?

Недостаток витамина D может повысить риск других заболеваний и состояний, некоторые из которых опасны для жизни. Вот горстка.

Витамин D и респираторные заболевания

Было много разговоров о предварительных исследованиях, которые показали, что добавки витамина D могут быть полезны для предотвращения или лечения COVID-19, респираторного заболевания, вызванного новым коронавирусом.Хотя исследования все еще находятся на начальной стадии, прошлые исследования действительно показывают, что витамин D может помочь защитить людей от респираторных заболеваний.

Например, в одном исследовании, опубликованном в феврале 2017 года в журнале BMJ , рассматривались данные 25 клинических испытаний, в которых изучалось влияние витамина D на респираторные инфекции, включая пневмонию, бронхит и синусит.

Из 11 321 участника исследования исследователи обнаружили, что у людей, принимавших витамин D, вероятность развития респираторных заболеваний на 12 процентов ниже, чем у людей, которые не принимали витамин.Хотя этот процент может показаться впечатляющим, авторы исследования отметили, что существуют ограничения. Например, у них не было данных о том, кто из участников исследования получил прививку от гриппа, что могло повлиять на их риск респираторных заболеваний.

Что касается гриппа, то результаты о витамине D и профилактике или смягчении его последствий неоднозначны. Например, исследование, опубликованное в марте 2018 года в журнале Nutrients , показало, что прием витамина D не сделал прививку от гриппа более эффективной.

Между тем, предыдущее исследование показало, что дети школьного возраста, принимавшие витамин D, по сравнению с плацебо, имели на 42 процента меньше шансов заболеть гриппом.

Тем не менее, исследователи считают, что идея о связи между добавкой витамина D и COVID-19 преждевременна. «Еще слишком рано проводить четкую связь между дефицитом витамина D и COVID-19; Однако было исследование, которое показало, что в странах с высокой распространенностью дефицита витамина D уровень смертности от COVID-19 выше, — говорит Бирн, ссылаясь на неопубликованное исследование исследователей из Северо-Западного университета в Чикаго.

Но это исследование не измеряло индивидуальный уровень витамина D у пациентов или тяжесть их симптомов COVID-19, отмечает Бирн.«Также важно отметить, что это исследование не проходило экспертную оценку, поэтому нам нужно действовать с осторожностью, поскольку мы принимаем решения в клинической практике, опираясь на данные этого исследования», — добавляет она.

Возможно, соединение все еще существует. «Мы знаем, что витамин D играет важную роль в нашей иммунной системе и способности нашего организма бороться с инфекциями; мы знаем, что на иммунных клетках есть рецепторы витамина D и что дефицит витамина D увеличивает нашу восприимчивость к инфекции », — говорит Бирн. «Таким образом, возможно, что дефицит витамина D увеличивает риск заражения COVID-19, но у нас нет конкретных результатов исследований, которые позволили бы сделать окончательный вывод.”

СВЯЗАННЫЙ: Может ли добавка витамина D защитить вас от COVID-19?

Дефицит витамина D и остеопороз

Согласно Гарвардской медицинской школе, одна из основных функций витамина D заключается в поддержании здоровья скелета: низкий уровень витамина D приводит к снижению запасов кальция в костях, повышая риск переломов.

Таким образом, по данным клиники Майо, дефицит витамина D может подвергнуть людей риску остеопороза, который возникает, когда новая кость не генерируется с той же скоростью, что и потеря старой кости.

Бирн добавляет: «Витамин D играет большую роль в здоровье костей, включая остеопороз — низкий уровень витамина D снижает абсорбцию кальция, а абсорбция кальция важна для здоровья костей».

Для здоровых людей, у которых может не быть остеопороза, все еще неясно, могут ли добавки с витамином D помочь. Исследование, опубликованное в августе 2019 года в журнале Американской медицинской ассоциации , показало, что у здоровых людей добавление витамина D не улучшало здоровье костей.

СВЯЗАННЫЙ: Что есть и чего избегать для профилактики остеопороза

Дефицит витамина D и депрессия

Если вы знакомы с сезонным аффективным расстройством (САР), вы можете не удивиться, услышав этот витамин D дефицит может быть связан с более высоким риском депрессии. В конце концов, витамин D называют солнечным витамином, и это не только потому, что, как указывает Гарвардская медицинская школа, многие люди вырабатывают большую часть необходимого им витамина D благодаря пребыванию на солнце.

Статус витамина D также связан с солнечным (или не очень солнечным) настроением. «Существуют данные исследований, которые показывают взаимосвязь между настроением и уровнем витамина D, где дефицит витамина D связан с депрессией», — говорит Бирн.

Одно из ее исследований, опубликованное в апреле 2017 года в журнале Journal of Diabetes Research , показало, что добавка витамина D помогает улучшить настроение женщин с диабетом 2 типа. Все женщины в небольшом исследовании получали высокую дозу витамина D (50 000 МЕ еженедельно) в течение шести месяцев.Бирн и ее коллеги обнаружили значительное уменьшение депрессии и тревожности и улучшение психического здоровья.

Метаанализ, опубликованный в апреле 2014 года в журнале « Nutrients », включал исследование, согласно которому добавки витамина D в некоторых случаях могут быть столь же эффективны, как и антидепрессанты, хотя необходимы дополнительные исследования.

Согласно Национальному институту психического здоровья, если у вас проявляются симптомы депрессии, такие как чувство пустоты или безнадежности, раздражительность, усталость, изменение аппетита и мысли о самоубийстве, возможно, стоит поговорить с вашим лечащим врачом.«Низкий уровень витамина D может играть определенную роль [в депрессии], и было бы хорошо выступить в защиту и попросить вашего поставщика проверить уровень витамина D, чтобы увидеть, может ли дефицит способствовать вашим симптомам», — советует Бирн.

СВЯЗАННЫЙ: 6 симптомов депрессии, которые нельзя игнорировать

Витамин D и риск шизофрении

Шизофрения — это тяжелое заболевание мозга, которым страдают от 0,25 до 0,64 процента взрослых американцев. Национальный институт психического здоровья.Симптомы шизофрении, которые обычно проявляются в возрасте от 16 до 30 лет, включают галлюцинации, бессвязную речь, отстраненность от других и проблемы с концентрацией или вниманием.

У людей с дефицитом витамина D шизофрения может быть в два раза выше, чем у людей с достаточным уровнем витамина D, говорится в обзоре, опубликованном в октябре 2014 года в журнале Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . Исследователи проанализировали результаты 19 обсервационных исследований, в которых анализировалась возможная связь между шизофренией и дефицитом витамина D, и обнаружили связь между двумя факторами.

Хотя они отметили, что необходимы рандомизированные контролируемые испытания, чтобы определить, может ли лечение низкого уровня витамина D помочь предотвратить шизофрению, они объяснили, что это состояние более распространено в местах с высокими широтами и холодным климатом, и что исследования показывают, что дети переезжают в более холодные места. Климатические условия, по-видимому, подвержены более высокому риску развития этого состояния по сравнению с их родителями. Учитывая то, что ученые знают о роли витамина D в психическом здоровье, выводы исследователей могут иметь значение.

Хотя от шизофрении нет лекарства, методы лечения шизофрении включают медикаменты, психосоциальную терапию, когнитивно-поведенческую терапию, а также семейное просвещение и группы поддержки.

СВЯЗАННЫЙ: Что такое шизоаффективное расстройство?

Деменция и дефицит витамина D

Исследование, опубликованное в августе 2014 года в журнале Neurology , показало, что умеренный и тяжелый дефицит витамина D у пожилых людей был связан с удвоенным риском некоторых форм деменции, включая болезнь Альцгеймера. болезнь.Деменция связана с ухудшением мышления, поведения и памяти, что отрицательно сказывается на повседневной жизни. По данным Ассоциации Альцгеймера, болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, на которую приходится до 80 процентов всех случаев деменции.

Вышеупомянутое исследование проанализировало более 1600 человек в возрасте 65 лет и старше, у которых на момент начала исследования не было деменции. Исследователи отметили, что по сравнению с людьми с нормальным уровнем витамина D, у людей с низким уровнем витамина риск развития деменции по любой причине был на 53% выше, а у людей с тяжелым дефицитом — на 125%.Кроме того, авторы исследования обнаружили, что люди с более низким уровнем витамина D примерно на 70 процентов чаще заболевают болезнью Альцгеймера, а те, у кого был серьезный дефицит, были более чем на 120 процентов более склонны к развитию этого нейродегенеративного расстройства.

Учитывая разрушительные последствия деменции для пациентов и их семей, эти результаты могут показаться тревожными. Но исследователи отметили, что их исследование было наблюдательным, то есть они не доказали прямой причинно-следственной связи с дефицитом витамина D, деменцией и болезнью Альцгеймера.Тем не менее, они предположили, что солнечный витамин может помочь очистить бляшки в мозгу, которые связаны с деменцией.

Независимо от взаимосвязи между витамином D и деменцией, знайте, что следуя проверенным советам по здоровью, таким как соблюдение здоровой диеты (диета MIND специально связана с более низким риском деменции), регулярные физические упражнения и забота о своем психическом здоровье может помочь снизить риск развития слабоумия, отмечает Ассоциация Альцгеймера.

СВЯЗАННЫЙ: Каковы причины и факторы риска болезни Альцгеймера?

Дефицит витамина D и диабет

Связь между низким уровнем витамина D и диабетом очевидна.«Мы снова видим связь между дефицитом витамина D и диабетом», — говорит Бирн. Почему существует связь, пока неизвестно, но у исследователей есть гипотезы.

«Некоторые исследователи считают, что эта связь связана с ролью витамина D в чувствительности и резистентности к инсулину; однако не все рандомизированные контролируемые испытания подтверждают доказательства того, что повышение уровня витамина D с помощью добавок витамина D приводит к улучшению чувствительности к инсулину », — говорит Бирн. Предыдущие исследования указывают на эти неоднозначные результаты.

«Другая возможность связи связана с ролью витамина D в воспалении, потому что люди с диабетом 2 типа также имеют более выраженное хроническое воспаление», — отмечает Бирн.

Обзор, опубликованный в марте 2017 года в Biochemical Journal , показал, что при дефиците витамина D многие клеточные процессы в организме начинают нарушаться, и это создает основу для возникновения таких заболеваний, как диабет.

Тем не менее, людям с риском диабета не следует начинать агрессивный режим приема добавок.Большое многоцентровое исследование под названием D2d, которое частично финансировалось Национальными институтами здравоохранения, показало, что до сих пор неясно, предотвращает ли добавление витамина D диабет 2 типа, поскольку результаты этого хорошо продуманного исследования, опубликованного в августе 2019 г. в журнале New England Journal of Medicine , не были статистически значимыми.

СВЯЗАННЫЙ: Полезен ли витамин D для профилактики или лечения диабета 2 типа?

Рак простаты и низкий уровень витамина D

Исследование, опубликованное в мае 2014 года в журнале Clinical Cancer Research , обнаружило связь между низким уровнем витамина D в крови и агрессивным раком простаты у мужчин европейского и афроамериканского происхождения. .

Исследователи изучили уровень витамина D у 667 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет, которым выполнялась биопсия простаты. Связь между витамином D и раком простаты казалась особенно сильной у афроамериканских мужчин, и результаты показали, что афроамериканские мужчины с низким уровнем витамина D имели больше шансов получить положительный результат теста на рак, чем другие мужчины с нормальным уровнем витамина D.

Хотя эти результаты были наблюдательными — то есть исследование не доказало, что низкий уровень витамина D приводит к раку простаты, только то, что могут быть связаны два фактора — исследование действительно предполагает, что вы можете помочь снизить риск заболевания, обеспечив вы получаете достаточное количество витамина D.Вам также следует регулярно посещать врача и следить за общими симптомами рака простаты, чтобы получить своевременный диагноз и лечение, если вы заболели.

По данным Американского онкологического общества, рак простаты чаще всего встречается у пожилых мужчин, средний возраст постановки диагноза составляет около 66 лет. Помимо рака кожи, это самый распространенный вид рака у мужчин и вторая по частоте причина смерти от рака у американских мужчин по данным Американского онкологического общества.

СВЯЗАННЫЙ: 11 потенциальных признаков рака простаты

Тяжелая ЭД связана с низким содержанием витамина D

Небольшое исследование 143 субъектов, опубликованное в августе 2014 г. в журнале Journal of Sexual Medicine , показало, что мужчины с тяжелой эректильной дисфункцией (ЭД) уровень витамина D был значительно ниже, чем у мужчин с легкой ЭД.

Авторы исследования предположили, что дефицит витамина D может способствовать развитию ЭД, препятствуя способности артерий расширяться — состоянию, называемому эндотелиальной дисфункцией и маркером сердечных заболеваний, который был связан с дефицитом витамина D в других исследованиях.

Например, исследование, опубликованное в журнале Американского колледжа кардиологии , показало, что недостаток витамина D действительно связан с ригидностью артерий у здоровых людей. Одним из требований для достижения эрекции является правильное функционирование артерий, которые отвечают за снабжение полового члена кровью, чтобы он мог наполняться кровью.

ED является наиболее распространенной сексуальной проблемой среди мужчин, от которой страдают до 30 миллионов американских мужчин, по данным Национального института диабета, болезней пищеварительной системы и почек. ЭД может быть результатом других заболеваний, таких как диабет, рак простаты и высокое кровяное давление.

Общие методы лечения ЭД включают заместительную гормональную терапию, консультации и изменения образа жизни, такие как отказ от курения, ограничение употребления алкоголя и сбалансированное питание.

СВЯЗАННЫЙ: Каковы симптомы и причины эректильной дисфункции?

Дефицит витамина D и болезни сердца

Согласно обзору, опубликованному в январе 2014 г. в журнале Circulation Research , многочисленные исследования показали связь между низким уровнем витамина D в крови и сердечными заболеваниями и связанными с ними осложнениями, но наука не обнаружила четко установлено, могут ли добавки снизить эти риски.В обзоре цитируются исследования, которые указывают на уровень витамина D как на потенциальную причину проблем со здоровьем, связанных с сердечными заболеваниями, включая атеросклероз, высокое кровяное давление, диабет и инсульт.

По данным Американской кардиологической ассоциации, вы можете снизить риск сердечных заболеваний, поддерживая здоровый вес, регулярно занимаясь спортом и соблюдая диету, богатую нежирным мясом, орехами, фруктами и овощами.

СВЯЗАННЫЙ: Изменения диеты, полезной для сердца

Дефицит витамина D и рак груди

Не только рак простаты связан с низким уровнем витамина D.«Мы также увидели связь с дефицитом витамина D и раком груди», — говорит Бирн.

Обзор, опубликованный в декабре 2017 года в журнале Рак молочной железы: фундаментальные и клинические исследования , показал, что «большинство исследований витамина D подтверждают обратную связь между уровнем витамина D и риском рака груди». Это означает, что дефицит витамина D был связан с более высоким риском рака груди.

Другое предварительное исследование, опубликованное в июле 2019 года в журнале Breast Cancer Research , показало, что клетки рака груди, подвергшиеся воздействию высоких концентраций витамина D, были связаны с меньшей степенью тяжести.Необходимы исследования на людях.

9 Симптомы и признаки, лечение, причины и диаграммы

Али А. и др. «Дефицит витамина D в развитии и аутизм: предполагаемые патогенные механизмы». J Steroid Biochem Mol Biol 175 Январь 2018: 108-118.

Allan, G.M., et al. «Витамин D: обзор повествования, исследующий доказательства десяти убеждений». J Gen Intern Med 7 марта 2016 г.

Американская академия хирургов-ортопедов. «Витамин D для хорошего здоровья костей.»ОртоИнфо. Ноябрь 2016 г. .

Энглин, RE» Дефицит витамина D и депрессия в Взрослые: систематический обзор и метаанализ ». Br J Psychiatry 202 февраля 2013: 100-7.

Annweiler, C.« Витамин D в профилактике слабоумия ». Ann NY Acad Sci 1367.1 март 2016: 57 -63.

Annweiler, C., et al. «Витамин D и познание у пожилых людей»: обновленные международные рекомендации.» J Intern Med 277.1, январь 2015: 45-57.

Banihashemi, Mahnaz, et al.» Уровень витамина D3 в сыворотке у пациентов с выпадением волос по женскому типу «. Int J Trichology 8,3 июль-сентябрь 2016 г .: 116-120.

Бичикова М. и др. «Витамин D при тревожных и аффективных расстройствах». Physiol Res 2015; 64 Приложение 2: S101-3.

Bischoff-Ferrari, H.A., et al. «Ежемесячное лечение высокими дозами витамина D для предотвращения функционального снижения: рандомизированное клиническое испытание.» JAMA Intern Med 176.2 Февраль 2016: 175-183.

Bouillon, R., et al.» Оптимальный статус витамина D: критический анализ на основе Доказательная медицина ». J Clin Endocrinol Metab 98,8 августа 2013: E1283-304.

Доусон-Хьюз, Бесс и др.« Диетический жир увеличивает абсорбцию витамина D-3 ». Журнал Академии питания and Dietetics 115.2 February 2015: 225-230.

de Oliveira, C., et al. «Связь между уровнями витамина D и депрессивными симптомами в более позднем возрасте: данные английского лонгитюдного исследования старения (ELSA)».» J Gerontol A Biol Sci Med Sci 22 июня 2017 г.

Deda, L., et al. «Улучшение функции периферических сосудов с помощью лечения витамином D в Подростки с дефицитом диабета 1 типа ». Pediatr Diabetes 23 Oct. 2017.

Douros, K., et al. «Эпидемия астмы и аллергии и роль дефицита витамина D». Adv Exp Med Biol 996 (2017): 169-183.

Gallagher, J.C., et al. «Добавки витамина D для молодых белых и афроамериканцев Женщины.» J Bone Miner Res 29.1 января 2014: 173-81.

Garland, C.F., et al.» Мета-анализ смертности от всех причин по данным сывороточного 25-гидроксивитамина D. » Am J Public Health 104,8 Август 2014 г .: e43-50.

Ginde, Adit A., et al. «Демографические различия и тенденции недостаточности витамина D у населения США, 1988-2004 гг.» Arch Intern Med 169,6 23 марта 2009 г.: 626-632.

Goodwill, A.M., et al. «Статус витамина D связан с исполнительной функцией. Десятилетие спустя: данные проекта «Здоровое старение женщин».» Матуритас 107 января 2018: 56-62.

Gregoriou, E., et al. «Влияние добавок витамина D на пациентов с впервые диагностированным диабетом типа 1: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Rev Diabet Stud 14 (2-3) Лето-осень 2017: 260-268.

Гунта, С.С. «Влияние статуса витамина D на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний». Nat Rev Nephrol 10 апреля 2013 г.

Hassanalilou, T., et al. «Роль дефицита витамина D в системной красной волчанке» Заболеваемость и обострение.» Auto Immun Highlights 9.1 26 декабря 2017 г.

Хельде-Франклинг, М., и Л. Бьеркхем-Бергман.» Витамин D в лечении боли «. Int J Mol Sci 18.10 18 октября 2017 г.

Holick MF. «Дефицит витамина D». N Engl J Med 357 (2007): 266-281.

Хоссейн-Нежад А. и М.Ф. Холик. «Витамин D для здоровья: глобальная перспектива». Mayo Clin Proc 88,7 июль 2013 г. :: 720-755.

Hujoel, P.P. «Витамин D и кариес зубов в контролируемых клинических испытаниях: систематические Обзор и мета-анализ.» Nutr Rev 71.2 Февраль 2013: 88-97.

Институт медицины национальных академий.» Диетические рекомендации по потреблению кальция и витамина D. «30 ноября 2010 г.

Jat, KR» Vitamin D Дефицит и инфекции нижних дыхательных путей у детей: Систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований ». Trop Doct 47,1 января 2017: 77-84.

Иисус, C.A., et al. «Роль витамина D в патофизиологии и лечении Фибромиалгия.» Curr Pain Headache Rep 17.8 августа 2013 г .: 355.

Jorde, R.» Добавление высоких доз витамина D субъектам без дефицита витамина D может иметь отрицательные эффекты: объединенные данные Из четырех интервенционных исследований в Тромсё ». ISRN Endocrinol 348705, март 2013 г.

Lapid, MI« Витамин D и депрессия у гериатрических пациентов первичного звена ». Clin Interv Aging 8 мая 2013 г .: 509-14.

Lappe , J., P. Watson, D. Travers-Gustafson, et al.«Влияние добавок витамина D и кальция на заболеваемость раком у пожилых женщин: рандомизированное клиническое испытание». JAMA 317,12 28 марта 2017 г.: 1234-1243.

Laslett, L.L. «Умеренный дефицит витамина D связан с изменениями в коленном и коленном суставах. Боль в бедре у пожилых людей: пятилетнее продольное исследование ». Ann Rheum Dis Апрель 2013 г.

Ли, Й.Х., и С.С. Бэ. «Уровень витамина D при ревматоидном артрите и его взаимосвязь С активностью болезни: метаанализ.» Clin Exp Rheumatol 34,5 сентябрь-октябрь 2016 г .: 827-833.

Lee, Y.H., and S.C. Bae.» Уровень витамина D при ревматоидном артрите и его взаимосвязь С активностью болезни: метаанализ ». Clin Exp Rheumatol 6 апреля 2016 г.

Liu, Y., et al.« Витамин D: профилактический и терапевтический потенциал при болезни Паркинсона. Disease. » Curr Drug Metab 14.9 ноября 2013: 989-93.

Maddock, J., et al.« Витамин D и общие психические расстройства в среднем возрасте: перекрестные и Предполагаемые результаты.» Clin Nutr 32,5 октября 2013: 758-764.

McCarty, D.E.» Неспецифическая боль является маркером гиповитаминоза D у пациентов. Проходит оценку нарушений сна: пилотное исследование ». Nat Sci Sleep 5 марта 2013: 37-42.

Mahto, H., et al.« Связь между полиморфизмом рецепторов витамина D и системным Красная волчанка в когорте индейцев ». Int J Rheum Dis 12 декабря 2017 г.

Maji, Debasish.« Токсичность витамина D ». Indian J Endocrinol Metab 16.2 мар.-апр. 2012: 295-296.

Marwaha, R.K., et al. «Роль паратироидного гормона в определении жировой массы у пациентов с дефицитом витамина D». Indian J Endocrinol Metab 21,6 ноябрь-дек. 2017: 848-853.

Нсенгиюмва В. и др. «Ассоциация циркулирующих концентраций 25-гидроксивитамина D С заболеванием периферических артерий: метаанализ обсервационных исследований ». Атеросклероз 243.2 Декабрь 2015: 645–651.

О’Салливан, М.»Витамин D как новый метод лечения воспалительного заболевания кишечника: новая надежда или ложный рассвет?» Proc Nutr Soc 74,1 Февраль 2015: 5-12.

Пападимитриу, Д.Т. «Большая ошибка с витамином D». J Prev Med Public Health 50. 4 июля 2017: 278-281.

Pereira-Santos, M., et al. «Ожирение и дефицит витамина D: систематический Обзор и мета-анализ ». Obes Rev. 16,4 апреля 2015: 341-349.

Peterson, L.A., et al.« Статус витамина D и добавки до и после Бариатрическая хирургия: всесторонний обзор литературы.» Surg Obes Relat Dis 6 января, 2016.

Qin, L.L., et al.» Повышает ли материнский дефицит витамина D риск преждевременных родов: метаанализ наблюдательных исследований «. Питательные вещества 8,5 20 мая 2016 г.

Sadeghian, M., et al. «Статус витамина D в связи с болезнью Крона: метаанализ Наблюдательные исследования ». Nutrition 32.5 May 2016: 505-514.

Sharma, S., et al.« Улучшает ли добавка витамина D гликемический контроль? у детей с сахарным диабетом 1 типа? Рандомизированное контролируемое исследование.» J Clin Diagn Res 11.9 сентября 2017 г.

Sintzel, M.B., et al. «Витамин D и рассеянный склероз: всесторонний обзор». Neurol Ther 14 декабря 2017 г.

Spedding, S. «Витамин D и депрессия: систематический обзор и сравнительные исследования метаанализа» С биологическими недостатками и без них. » Nutrients 6.4 11 апреля 2014: 1501-1518.

Цупрыков О. и др.« Почему мы должны измерять свободный 25 (OH) витамин D? » J Steroid Biochem Mol Биол 4 декабря.2017.

Ванлинт С. «Витамин D и ожирение». Питательные вещества 5,3 марта 2013: 949-56.

Wakayo, T., et al. «Дефицит витамина D связан с избыточным весом и / или ожирением Среди школьников в Центральной Эфиопии: перекрестное исследование ». питательных веществ 8.4, 1 апреля 2016 г.

Whiting, SJ, et al.« Умеренное количество витамина D3 в добавках эффективно повышает уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови. Низкие исходные уровни у взрослых: систематический обзор.» Питательные вещества 7,4 1 апреля 2015 г .: 2311-2323.

Valipour, G., et al. «Уровни витамина D в сыворотке крови в связи с шизофренией: систематический Обзор и метаанализ наблюдательных исследований ». J Clin Endocrinol Metab 99.10 октября 2014 г .: 3863-3872.

Wang, J., et al. «Мета-анализ связи между витамином D и аутоиммунными заболеваниями. Заболевание щитовидной железы ». Nutrients 7,4 3 апреля 2015 г .: 2485-2498.

Wei, S.Q., et al.« Материнский статус витамина D и неблагоприятные исходы беременности: Систематический обзор и метаанализ.» J Matern Fetal Neonatal Med 26.9 Июнь 2013 г .: 889-899.

Wimalawansa, S.J. «Связь витамина D с инсулинорезистентностью, ожирением, тип 2» Диабет и метаболический синдром ». J Steroid Biochem Mol Biol Jan. 2018.

Xu, M.Y., et al.« Витамин D и болезнь Грейвса: обновление метаанализа ». Nutrients 7.5 21 мая 2015 г .: 3813-3827.

Zhang, J., et al. «Связь между дефицитом витамина D и диабетической ретинопатией: Мета-анализ.» Can J Ophthalmol 52 Suppl 1 ноября 2017: S39-S44.

Zhou, J., et al.» Ассоциация дефицита витамина D и хрупкости: систематический Обзор и метаанализ ». Maturitas 94 декабря 2016: 70-76.

Викторина по витаминам и добавкам: витамины и мультивитамины для беременных

Изображения предоставлены:

1. iStockphoto

2. iStockphoto

3. iStockphoto

4. iStockphoto

5. iStockphoto

6. iStockphoto

7. iStockphoto

8. iStockphoto

9. iStockphoto

10. iStockphoto

11. iStockphoto

Источники:

RxList: Витамины

WebMD: Справочник витаминов группы B

Управление пищевых добавок: цинк

RxList.com: цинк

RxList: Lycopene

RxList: Calcium

Medline Plus: витамины

Отдел диетических добавок: Кальций

Национальный центр дополнительной и альтернативной медицины

RxList.com: Витамин A

CDC: Факты о микронутриентах

MedlinePlus: витамин A

Управление пищевых добавок: магний

ДАННЫЙ ИНСТРУМЕНТ НЕ ПРЕДОСТАВЛЯЕТ МЕДИЦИНСКИЕ КОНСУЛЬТАЦИИ . Он предназначен только для общих информационных целей и не касается индивидуальных обстоятельств. Он не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение, и на него нельзя полагаться при принятии решений о своем здоровье.Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы, обращаясь за лечением из-за того, что вы прочитали на сайте MedicineNet. Если вы считаете, что вам может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните своему врачу или наберите 911.

и копия 1996-2021 MedicineNet, Inc. Все права защищены.

Витамин D и хронические заболевания

Aging Dis. 2017 Май; 8 (3): 346–353.

, ^{1, 2} , ^{1, 2, *} , ^{1, 2} , ^{1, 2} , ² , ³ 906 и 2 ^{3, *}

Hanmin Wang

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

² Рабочая станция экспертов, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмина, Цюйцзин , Юнань 655400, Китай

Weiwen Chen

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing при Куньминском медицинском университете, Qujing, Yunan 655400, China

² Expert Workstation, Quqing First Hospital at Kunming Medical University, Qujing, Юнань 655400, Китай

Dongqing Li

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

² Ex Pert Workstation, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

Xiaoe Yin

¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Quqing, Qujing, Yunan 655400, Китай

² Эксперт Рабочая станция, первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Цюйцзин, Юнань 655400, Китай

Xiaode Zhang

² Рабочая станция экспертов Quqing, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

Нэнси Олсен

³ Отделение ревматологии, Медицинский центр Милтона С. Херши при Государственном университете Пенсильвании, Херши, PA17033, США

Song Guo Zheng

² Рабочее место эксперта, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Yunan 655400, Китай 07

906 3 Отделение ревматологии, Медицинский центр Милтона С. Херши при Университете штата Пенсильвания, Херши, PA17033, США

9 0006 ¹ Отделение эндокринологии, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

² Рабочая станция экспертов, Первая больница Quqing Медицинского университета Куньмин, Qujing, Юнань 655400, Китай

³ Division ревматологии, Медицинский центр Милтона С. Херши при Университете штата Пенсильвания, Херши, PA17033, США

^* Для корреспонденции: Dr.Сон Го Чжэн, Медицинский центр Милтона С. Херши при Университете штата Пенсильвания, Пенсильвания 17033, США. Электронная почта: ude.usp.cmh@1gnehzs или д-р Вейвен Чен, первая больница Цюцзин, Цюйцзин, Китай; Электронная почта: moc.qq@56702603

Поступила в редакцию 25.06.2016; Изменения запрошены 19 октября 2016 г .; Принято 21 октября 2016 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что исходная работа указана надлежащим образом.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Витамин D — одно из важнейших питательных веществ для поддержания здоровья человека. Как член семейства стероидных гормонов, он играет классическую роль в регулировании метаболизма кальция и неклассическую роль в влиянии на пролиферацию и дифференцировку клеток. Эпидемиологические исследования показали, что дефицит 25OHD тесно связан с распространенными хроническими заболеваниями, такими как нарушения костного обмена, опухоли, сердечно-сосудистые заболевания и диабет.Дефицит 25OHD также является фактором риска психоневрологических и аутоиммунных заболеваний. Дефицит 25OHD широко распространен в мире. Поэтому необходимо знать неблагоприятные последствия дефицита 25OHD для здоровья, а также разрабатывать меры и ранние методы лечения для тех, кто, вероятно, имеет низкие уровни 25OHD.

Ключевые слова: Витамин D, хронические заболевания, ранняя профилактика, дефицит

Многие исследования показали, что витамин D оказывает множественное влияние на биологические процессы, регулирующие метаболизм кальция и фосфора, а также на пролиферацию клеток, дифференциацию, апоптоз, иммунную регуляцию , стабильность генома и нейрогенез.Недавние исследования также показали, что витамин D тесно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, раком, аутоиммунными заболеваниями, инфекционными заболеваниями и другими [1, 2]. Многие эксперты теперь считают, что витамин D (особенно с биологической активностью 1,25 (OH) 2D3) следует рассматривать как гормон, а не как один из обычных пищевых витаминов.

Обзор витамина D

Витамин D в организме человека в основном поступает из кожи после воздействия ультрафиолета и из пищевых источников.Витамин D является производным 7-дегидрохолестерина, который преобразуется в коже под действием ультрафиолетового диапазона B (UVB) в витамин D3 (холекальциферол), неактивный предшественник. Более 90% системного витамина D поступает из кожи и около 10% — с пищей [1].

Существует две основные формы витамина D: витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). После всасывания из кишечника или / и синтеза в коже витамин D переносится в печень, где метаболически превращается в 25 (OH) D в печени, а 25 (OH) D имеет дальнейшее метаболическое превращение в почках.Активные метаболиты 1, 25 (OH) 2D3 и 24R (OH) D могут быть преобразованы 25 (OH) 1α-гидрокси-D (CYP27B1) или 24R гидроксилазой (CYP24A1 или CYP24) в почках соответственно.

Витамин D, незаменимое питательное вещество для поддержания здоровья, является членом суперсемейства стероидных ядерных гормонов, и было впервые обнаружено, что он способен предотвращать рахит у детей [3]. Дальнейшие исследования показали, что витамин D имеет более широкие физиологические функции. В настоящее время биологические эффекты витамина D делятся на две категории: во-первых, на метаболизм кальция и фосфора, который считается классической активностью; и, во-вторых, неклассический или альтернативный путь, который в основном влияет на иммунную функцию, воспаление, антиоксидант, антифиброз и другие [4-7], а также оказывает ингибирующее действие на многие виды злокачественных новообразований [7-9].

1,25 (OH) 2 D3 — аутокринный гормон. 1α-гидрокси-фермент также широко экспрессируется в клетках, отличных от почек, таких как остеобласты, моноциты, макрофаги, нейронные клетки, клетки поджелудочной железы, клетки рака груди и клетки рака толстой кишки. 25 (OH) D в этих клетках может быть напрямую связан с активной формой метаболических ферментов и не зависит от классической гормональной регуляции метаболизма кальция и фосфора [10]. Поскольку 25 (OH) D намного более стабилен в организме, чем 1,25 (OH) 2D3, 25 (OH) D считается важным индикатором уровня витамина D у людей [11].

Витамин D имеет множество функций и органов-мишеней. Витамин D и ядерный рецептор витамина D (VDR) после связывания могут влиять на экспрессию многих генов. VDR широко экспрессируется в почках, иммунных клетках, костных и других клетках [12]. Исследования показали, что уровни и активность витамина D тесно связаны с возникновением и развитием многих хронических состояний, таких как злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ и инфекционные заболевания [13].

После образования витамин D3 выбрасывается из плазматической мембраны кератиноцитов и втягивается в дермальное капиллярное ложе с помощью белка, связывающего витамин D (DBP).Попавший внутрь витамин D затем включается в хиломикроны, которые высвобождаются в лимфатическую систему [2, 14] и попадают в венозную кровь, где они связываются с DBP и липопротеинами и транспортируются в печень [14, 15]. 25 (OH) D, связанный с DBP, фильтруется почками и реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах рецепторами мегалина кубилина [14, 16].

25 (OH) D в циркуляции находится в основном в комплексной форме 25- (OH) D-DBP [17]. В исследовании мышей с нокаутом гена DBP было показано, что DBP защищает 25- (OH) D и 1,25 (OH) 2 D 3 от деградации почками [18], чтобы регулировать системные уровни витамина D [19].Кроме того, предрасположенность к различным злокачественным опухолям, включая рак груди, рак простаты, колоректальный рак, также связана с уменьшением VDBP [20]. Другие исследования показали, что 25OHD действует не только через VDR, но и через комбинацию с витамином D-зависимым кальций-связывающим белком [21]. Некоторые из этих исследований показали, что в островковых бета-клетках 25OHD может регулировать рецептор витамина D и зависимый от витамина D кальций-связывающий белок, тем самым способствуя синтезу и секреции инсулина [22, 23].

Критерии уровней витамина D

Хотя существуют разные методы и критерии определения уровней витамина D, критерии, предложенные Холиком, получили широкое признание. В этом предложении это предлагается как дефицит витамина D, если уровень 25 (OH) D в циркулирующей крови у человека меньше или равен 20 нг / мл (50 нмоль / л), недостаточность, если от 21 до 29 нг / л. мл и достаточность, если она больше или равна 30 нг / мл [24].

На основании этого критерия дефицит 25OHD у взрослых был обнаружен как в развивающихся, так и в развитых странах.Например, около 40% населения страдает от дефицита 25OHD в Китае в зимний сезон, а частота дефицита 25OHD выше среди женщин, чем среди мужчин, и выше в пожилой группе, чем среди молодежи [25]. В целом у китайского пожилого населения низкий уровень витамина D с 25 (OH) D в среднем 14-16 нг / мл, а дефицит витамина D составляет 83-93%, из которых около 30% испытывают серьезную нехватку. Уровень витамина D продолжает снижаться с возрастом [25]. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили, что 32% детей и взрослых имеют циркулирующую концентрацию 25OHD менее 20 нг / мл.Сообщения из Мексики, Южной Америки, Европы, Азии, Индии и Африки показывают, что более 50% населения мира подвержено риску дефицита 25OHD [14, 15, 26]. Высокие показатели биохимического дефицита или недостаточности 25OHD среди здоровых людей были зарегистрированы в крупномасштабных исследованиях во всех частях мира: США [27], Канаде [28], Южной Америке [29], Европе [30], Австралии. [31], Ближний Восток [32], Южная Азия [33] и Африка [34].

25 Уровень OHD также обычно низкий у младенцев, детей и женщин в период менопаузы.Пропорции дефицита и недостаточности среди этих групп населения колеблются от 30% до 80%, и даже среди подростков в районе солнечного плато. Недавнее исследование показало, что у населения, проживающего в районе солнечной плиты, уровень дефицита 25OHD по-прежнему составляет от 23% до 44% [35]. У населения из развивающихся стран низкий уровень 25OHD даже в солнечном климате [36], что позволяет предположить, что дефицит 25OHD возникает не только из-за отсутствия солнечного света.

Связь между дефицитом 25OHD и различными хроническими заболеваниями

В последние годы накопление эпидемиологических и лабораторных данных документально подтвердило, что дефицит 25OHD коррелирует с началом и прогрессированием многих хронических заболеваний.

Витамин D и рак

Связывающий витамин D белок (VDBP) в качестве носителя витамина D можно комбинировать с витамином D и его метаболитами, чтобы играть решающую роль в транспорте к клетке. Дефицит VDBP также влияет на функцию витамина D. Например, исследования показали, что низкий уровень VDBP связан с множеством злокачественных опухолей, включая опухоли груди, простаты и толстой кишки [20, 37-41]. Как проспективные, так и ретроспективные эпидемиологические исследования показывают, что уровни 25OHD ниже 20 нг / мл связаны с повышением риска рака толстой кишки, простаты и груди на 30–50%, а также с более высокой смертностью от этих видов рака [42–46].Сообщение о том, что женщины в постменопаузе, увеличившие потребление витамина D на 1100 МЕ витамина D 3, снизили относительный риск рака на 60–77%, является веской причиной для достаточного количества витамина D [47]. Аналогичным образом, недавнее исследование показало, что 25 (OH) D постепенно снижается в ходе развития фиброза печени, от цирроза до рака печени [37].

Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания

На патогенез хронических сердечно-сосудистых заболеваний влияет множество факторов риска.Клинические исследования показали, что помимо высокого уровня холестерина, курения, ожирения, высокого кровяного давления и диабета низкие уровни 25OHD в сыворотке также тесно связаны с возникновением сердечно-сосудистых заболеваний [48]. Кроме того, частота гипертонии может быть связана с низким уровнем 25OHD [49]. Роль витамина D в сердечно-сосудистой системе заметна благодаря наличию его рецепторов не только в сердце, но и во всей сердечно-сосудистой системе [50]. Активная форма витамина D 1,25 (OH) 2D3 соединяется с VDR и затем регулирует экспрессию многих генов [51, 52].

Метаболиты витамина D действуют на несколько областей сердечно-сосудистой функции, включая те, которые связаны с воспалением, тромбозом и пути ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [53]. Витамин D оказывает хорошо известное действие на эндотелиальные клетки, где он стимулирует выработку оксида азота (NO) [54], защищает от окислительного стресса [58] и предотвращает апоптоз эндотелия [55, 56] различными геномными и негеномными путями. Поскольку функция эндотелия стала ключевым фактором для инициации и прогрессирования атеросклеротического процесса, витамин D может способствовать уменьшению бремени атеросклероза [57].Широкая серия исследований in vitro также показала, что витамин D и его аналоги последовательно подавляют провоспалительные цитокины и повышают уровень противовоспалительных цитокинов, механизмы которых, по-видимому, связаны с ингибированием путей NF-kB и p38 с помощью VDR [58 ].

Витамин D, по-видимому, также обладает антикоагулянтной активностью [59], регулируя экспрессию прокоагулянтных и антифибринолитических факторов. Низкий уровень витамина D приводит к активации и высвобождению провоспалительных цитокинов, которые затем повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, опосредуя эндотелиальную дисфункцию и жесткость артериальной стенки [60].Крупные эпидемиологические исследования показали, что дефицит 25OHD является сигналом риска сердечно-сосудистых заболеваний [61]. Механизмы, вероятно, включают устранение рецептора витамина D в макрофагах, что затем вызывает инсулинорезистентность и мононуклеарные фагоцитирующие клетки холестерина, тем самым ускоряя атеросклероз у мышей [62].

Витамин D и диабет

Было показано, что дефицит 25OHD связан с развитием диабета [63]. Недавние исследования показали, что уровни 25 (OH) D отрицательно коррелируют с распространенностью сахарного диабета 2 типа (T2DM), функцией островковых бета-клеток, инсулинорезистентностью, уровнем жира в организме и уровнем ИМТ [64, 65].И наоборот, уровни 25 (OH) D положительно коррелировали с чувствительностью к инсулину. Люди с дефицитом 25OHD имеют более высокую инсулинорезистентность и риск диабета 2 типа [66].

1,25 (OH) 2 D3 может сочетаться с рецептором витамина D3 на островковых β-клетках, повышая чувствительность к инсулину, подавляя воспалительные факторы, облегчая хронический воспалительный процесс поджелудочной железы для улучшения функции островковых β-клеток [67]; Кроме того, он также подавляет действие ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует секреции инсулина [68].Добавки витамина D могут улучшить функцию островковых β-клеток и толерантность к глюкозе [69].

Исследования показали, что витамин D-зависимый кальций-связывающий белок присутствует не только в островковых β-клетках, а также в РР-клетках и D-клетках, и наиболее распространен в островковых α-клетках [70]. Его основное действие заключается в регулировании концентрации внутриклеточного кальция с помощью витамин D-зависимого связывающего кальций белка, влияя, таким образом, на эндокринные и метаболические процессы в различных клетках поджелудочной железы. Другие исследования показали, что высвобождение гормона глюкагона было значительно выше в островках, выделенных от мышей с дефицитом 25OHD, чем у островков, выделенных от мышей с нормальным уровнем витамина D, после стимуляции in vitro аргинином 10 ммоль / л или гипогликемии (контроль уровня глюкозы в крови ниже 1.7 ммоль / л). Более того, добавление 1,25 (OH) 2D3 может восстановить нормальный уровень глюкагона [71]. Таким образом, дефицит 25OHD не только подавляет секрецию инсулина за счет ослабления функции островковых β-клеток, но также повышает уровень сахара в крови за счет усиления функции островковых α-клеток.

Витамин D и заболевания иммунной системы

Витамин D может играть роль в регулировании иммунной функции, подавлении воспалительных реакций и аутоиммунных заболеваний [72]. 1,25 (OH) 2D3 в сочетании с рецептором витамина D играет важную роль в биологии иммунных клеток [73].

Многие иммунные клетки в организме человека, такие как моноциты, макрофаги, дендритные клетки, Т-клетки и В-клетки, экспрессируют VDR. Витамин D3 в сочетании с VDR в Т-клетках может ингибировать активность Th2-клеток, тем самым уменьшая количество CD4 + Т-клеток, высвобождая IL-2, интерферон γ и фактор некроза опухоли (TNF) αββ, а также замедляя прогрессирование хронического заболевания. воспалительные аутоиммунные заболевания [74]. Кроме того, он может способствовать дифференцировке мононуклеарных клеток в макрофаги и усиливать их продукцию хемокинов и способность контролировать инфекцию [75].Он также подавляет экспрессию главного комплекса гистосовместимости II (MHC II) на антигенпрезентирующих клетках, предотвращая активацию иммунной системы [76]. Витамин D также вызывает пролиферацию В-клеток и секрецию иммуноглобулинов Е и М, что приводит к образованию В-клеток памяти и способствует апоптозу В-клеток [77]. Эти результаты показали, что 1,25- (OH) 2D3 играет важную роль в противовоспалительном ответе и иммунной регуляции.

Витамин D и нервно-психические расстройства

Витамин D тесно связан с метаболизмом CYP27B1.CYP27B1 был известен как CYP27B1. CYP27B1 экспрессируется в нейронах и глиальных клетках как у плода, так и у взрослого человека, особенно в надзрительных тканях черной субстанции и паравентрикулярных тканях гипоталамуса. Кроме того, VDR высоко экспрессируется в гипоталамусе, мостах, базальных ганглиях, гиппокампе, а также в развивающихся тканях мозга, что позволяет предположить, что витамин D может участвовать в развитии и функционировании мозга [78].

Вполне вероятно, что витамин D участвует в процессе синтеза нейромедиаторов, воспалении и балансе кальция.Другие исследования подтвердили, что витамин D может защищать нервные клетки своим антиоксидантным действием [79]. Когортное исследование, в котором приняли участие 56366 американских женщин в возрасте от 50 до 79 лет, показало, что высокий уровень потребления витамина D может значительно снизить риск депрессии, предоставив дополнительные доказательства того, что дефицит 25OHD влияет на нервно-психические расстройства [80].

Существует множество подобных исследований, связывающих дефицит 25OHD с повышенным риском депрессии [81, 82], болезни Альцгеймера [83], эпилепсии [84] и снижения нейрокогнитивных функций [85, 86].Данные свидетельствуют о том, что 1,25 (OH) 2D3 может увеличивать экспрессию кальций-связывающего белка [87], хотя это не может быть показано во всех исследованиях [88]. 1,25 (OH) 2D3 также может действовать, увеличивая уровень серотонина в головном мозге [89]. Кроме того, 1,25 (OH) 2D3, как было продемонстрировано, стимулирует фагоцитоз β-амилоида и его клиренс макрофагами у пациентов с болезнью Альцгеймера [90]. Это может помочь объяснить связь между нейрокогнитивным снижением, деменцией, депрессией и болезнью Альцгеймера и высокой распространенностью дефицита 25OHD [81, 82, 86, 90, 91].

Витамин D и другие заболевания

Исход дефицита 25OHD в виде остеопороза, остеомаляции и повышенного риска переломов хорошо известен [92, 93]. Кроме того, витамин D может иметь значение при физиопатологии хронических заболеваний печени из-за его воздействия на иммунную систему и его антифиброзного действия [94–96]. Большой процент пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С (от 46% до 92%) имеет низкие уровни 25OHD [97–99], и более 25% страдают тяжелым дефицитом 25OHD [97–99].В недавнем клиническом исследовании взрослых с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) Targher et al [100] показали, что уровень 25OHD влияет на развитие стеатоза печени и на тяжесть гистологического поражения. Возможная роль витамина D также связана с рядом других заболеваний, включая рассеянный склероз [101], псориаз [102], ОА [103] и хроническое заболевание почек [104]. Взятые вместе, уровни 25OHD влияют на множество заболеваний.

Заключение

Дефицит 25OHD в основном влияет на возникновение и развитие многих хронических заболеваний.По мере старения населения количество пациентов с остеопорозом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, раком, диабетом и другими хроническими заболеваниями резко увеличивается. Точно так же с каждым годом увеличивается заболеваемость неврологическими и психиатрическими заболеваниями. Эти результаты приводят к гибели населения, снижению качества жизни и значительному социально-экономическому бремени. Поскольку этим хроническим заболеваниям не хватает специального лечения или лечебные эффекты не являются лечебными, стратегии борьбы с хроническими заболеваниями должны быть сосредоточены на профилактике.Дефицит витамина D связан с хроническим заболеванием. Следовательно, сложно выяснить, является ли дефицит витамина D причиной или только следствием различных хронических заболеваний. Нам необходимо продолжить изучение витамина D.

Благодарности

Эта работа была частично поддержана грантом на проект рабочей станции для экспертов от Департамента науки и технологий провинции Юньнань в Китае.

Ссылки

[1] Holick MF (2004). Солнечный свет и витамин D для здоровья костей и профилактики аутоиммунных заболеваний, рака и сердечно-сосудистых заболеваний.Am J Clin Nutr, 80: 1678s-1688s [PubMed] [Google Scholar] [2] Mathieu C, Badenhoop K (2005). Витамин D и сахарный диабет 1 типа: современное состояние. Trends Endocrinol Metab, 16: 261-266 [PubMed] [Google Scholar] [3] Мисра М., Пакод Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. (2008). Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Pediatrics, 122: 398-417 [PubMed] [Google Scholar] [4] Хандоно К., Сидарта Ю.О., Прадана Б.А., Нугрохо Р.А., Хартоно И.А., Калим Х. и др.(2014). Витамин D предотвращает повреждение эндотелия, вызванное повышенным образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов у пациентов с системной красной волчанкой. Acta Med Indonesia, 46: 189–198 [PubMed] [Google Scholar] [5] (2015). Коррекция: лечение витамином D / ассоциация MOG подавляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. PLoS One, 10: e0131260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [6] Ван Белль Т.Л., Ванхервеген А.С., Фейертс Д., Де Клерк П., Верстуйф А., Корф Х. и др. (2014). 1,25-Дигидроксивитамин D3 и его аналог TX527 способствуют стабильному фенотипу регуляторных Т-клеток в Т-клетках пациентов с диабетом 1 типа.PLoS One, 9: e109194. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [7] Редди К.К. (2013). Ответ Glossmann: соединения витамина D и методы перорального приема. J Invest Dermatol, 133: 2649. [PubMed] [Google Scholar] [8] Такахаши Х., Хатта Й., Ирияма Н., Хасегава Й., Учида Х., Накагава М. и др. (2014). Вызванная дифференцировка клеток миелоидного лейкоза человека в макрофаги M2 путем комбинированной обработки ретиноевой кислотой и 1альфа, 25-дигидроксивитамином D3. PLoS One, 9: e113722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [9] Zhang Z, Zhang H, Hu Z, Wang P, Wan J, Li B (2014).Синергия 1,25-дигидроксивитамина D3 и карбоплатина в подавлении роста клеток SKOV-3. Oncol Lett, 8: 1348-1354 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [10] Генри Х.Л. (2011). Регуляция обмена витамина D. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab, 25: 531-541 [PubMed] [Google Scholar] [12] Cantorna MT, Zhu Y, Froicu M, Wittke A (2004). Статус витамина D, 1,25-дигидроксивитамин D3 и иммунная система. Am J Clin Nutr, 80: 1717s-1720s [PubMed] [Google Scholar] [13] Ахмед С.З., Джалил А., Хамид К., Кази С., Сулеман А. (2015).ВЛИЯЕТ ЛИ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА D ТЯЖЕСТИ АСТМЫ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ? Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад, 27: 458-463 [PubMed] [Google Scholar] [15] Хоссейн-Нежад А., Холик М.Ф. (2012). Оптимизация потребления витамина D с пищей: эпигенетическая перспектива. Курр Опин Clin Nutr Metab Care, 15: 567-579 [PubMed] [Google Scholar] [16] Holick MF (2012). Витамин D: экстраскелетное здоровье. Rheum Dis Clin North Am, 38: 141-160 [PubMed] [Google Scholar] [17] Ким С.Х., Чой Г.С., Нам Й.Х., Ким Дж. Х., Хур Г.Й., Ким С.Х. и др.(2012). Роль витамин D-связывающего белка при профессиональной астме, вызванной изоцианатом. Exp Mol Med, 44: 319-329 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [18] Safadi FF, Thornton P, Magiera H, Hollis BW, Gentile M, Haddad JG, et al. (1999). Остеопатия и устойчивость к токсичности витамина D у мышей ноль для белка, связывающего витамин D. J Clin Invest, 103: 239-251 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [19] Таес Й.Е., Гоэмэр С., Хуанг Дж., Ван Поттельберг И., Де Баккер Д., Верхасселт Б. и др. (2006).Связывающий витамин D белок, состояние костей и состав тела у пожилых мужчин, проживающих в сообществе. Bone, 38: 701-707 [PubMed] [Google Scholar] [20] Weinstein SJ, Purdue MP, Smith-Warner SA, Mondul AM, Black A, Ahn J, et al. (2015). Сыворотка 25-гидроксивитамин D, белок, связывающий витамин D, и риск колоректального рака в испытании по скринингу рака простаты, легких, колоректального рака и яичников. Int J Cancer, 136: E654-664 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [22] Johnson JA, Grande JP, Roche PC, Kumar R (1994).Иммуногистохимическая локализация рецептора 1,25 (OH) 2D3 и кальбиндина D28k в поджелудочной железе человека и крысы. Am J Physiol, 267: E356-360 [PubMed] [Google Scholar] [23] Данлоп Т.В., Вайсанен С., Франк С., Молнар Ф., Синкконен Л., Карлберг С. (2005). Дельта-ген рецептора, активируемого пролифератором пероксисом человека, является основной мишенью для 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3 и его ядерного рецептора. J Mol Biol, 349: 248-260 [PubMed] [Google Scholar] [24] Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. (2005).Оценки оптимального статуса витамина D. Osteoporos Int, 16: 713-716 [PubMed] [Google Scholar] [25] Чен В., Чжан X, Ван Х, Чжан В., Сюй Й, Чжэн С. (2015). Эпидемическое исследование уровней 25-гидрокси витамина D в сыворотке крови у взрослых в районе Цюйцзин провинции Юньнань в Китае. Int J Clin Exp Pathol, 8: 9597-9601 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [26] Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT (2011). Статус витамина D: США, 2001-2006 гг. Краткий обзор данных NCHS: 1-8 [PubMed] [Google Scholar] [27] Гинде А.А., Лю М.К., Камарго Калифорния мл.(2009). Демографические различия и тенденции недостаточности витамина D у населения США, 1988-2004 гг. Arch Intern Med, 169: 626-632 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [28] Genuis SJ, Schwalfenberg GK, Hiltz MN, Vaselenak SA (2009). Статус витамина D в популяциях клинической практики в более высоких широтах: анализ и применение. Int J Environ Res Public Health, 6: 151-173 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [29] Оливери Б., Планталек Л., Багур А., Виттич А.С., Ровай Г., Пусиол Э и др.(2004). Высокая распространенность недостаточности витамина D у здоровых пожилых людей, живущих дома в Аргентине. Eur J Clin Nutr, 58: 337-342 [PubMed] [Google Scholar] [30] Бернанд Б., Слуцкис Д., Джаноли Ф., Корнуз Дж., Рикенбах М., Пакко Ф. и др. (1992). 25-гидроксивитамин D в сыворотке крови: распределение и детерминанты среди населения Швейцарии. Am J Clin Nutr, 56: 537-542 [PubMed] [Google Scholar] [31] Фликер Л., Мид К., Макиннис Р.Дж., Ноусон С., Шерер С., Штейн М.С. и др. (2003). Уровень витамина D в сыворотке крови падает у пожилых женщин в учреждениях интернатного типа в Австралии.J Am Geriatr Soc, 51: 1533-1538 [PubMed] [Google Scholar] [32] Hashemipour S, Larijani B, Adibi H, Javadi E, Sedaghat M, Pajouhi M, et al. (2004). Дефицит витамина D и причинные факторы у населения Тегерана. BMC Public Health, 4: 38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [33] Марваха Р.К., Тандон Н., Редди Д.Р., Аггарвал Р., Сингх Р., Сони Р.К. и др. (2005). Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr, 82: 477-482 [PubMed] [Google Scholar] [34] Daniels ED, Pettifor JM, Schnitzler CM, Moodley GP, Zachen D (1997).Различия в минеральном гомеостазе, объемной костной массе и длине оси шейки бедра у чернокожих и белых южноафриканских женщин. Osteoporos Int., 7: 105-112 [PubMed] [Google Scholar] [35] Чжан Кью, Сяо-Ци Ху, Гуо Х. (2010). СОСТОЯНИЕ ПИТАНИЯ ВИТАМИНА D У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ КИТАЙСКОГО ТИБЕТА И ГРАЖДАНСТВА. Современная профилактическая медицина, 37: 465-467. [Google Scholar] [36] Унгер, доктор медицины, Куппари Л., Титан С.М., Магалхаес М.К., Сассаки А.Л., дос Рейс Л.М. и др. (2010). Статус витамина D в солнечной стране: куда ушло солнце? Clin Nutr, 29: 784-788 [PubMed] [Google Scholar] [37] Хаммад Л.Н., Абдельрауф С.М., Хассанейн Ф.С., Мохамед В.А., Шалан М.Ф. (2013).Циркуляция IL-6, IL-17 и витамина D при гепатоцеллюлярной карциноме: потенциальные биомаркеры для более благоприятного прогноза? J. Immunotoxicol, 10: 380-386 [PubMed] [Google Scholar] [38] Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D (2013). Циркулирующий 25-гидроксивитамин D, витамин D-связывающий белок и риск рака простаты. Int J Cancer, 132: 2940-2947 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [39] Mondul AM, Weinstein SJ, Virtamo J, Albanes D (2012). Влияние связывающего витамин D белка на связь между циркулирующим витамином D и риском рака мочевого пузыря.Br J Cancer, 107: 1589-1594 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [40] Грегори К.Дж., Чжао Б., Биленберг Д.Р., Дриди С., Ву Дж., Цзян В. и др. (2010). Витамин D связывающий белок-фактор активации макрофагов напрямую подавляет пролиферацию, миграцию и экспрессию uPAR клеток рака простаты. PLoS One, 5: e13428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [41] Гресснер О.А., Гао С., Силушек М., Ким П., Гресснер А.М. (2009). Обратная связь между сывороточной концентрацией не содержащего актин витамин D-связывающего белка и гистопатологической степенью фиброгенной болезни печени или гепатоцеллюлярной карциномы.Eur J Gastroenterol Hepatol, 21: 990-995 [PubMed] [Google Scholar] [42] Gorham ED, Garland CF, Garland FC, Grant WB, Mohr SB, Lipkin M, et al. (2005). Витамин D и профилактика колоректального рака. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 97: 179-194 [PubMed] [Google Scholar] [43] Джованнуччи Э., Лю Й., Римм Э. Б., Холлис Б. В., Фукс С. С., Штампфер М. Дж. И др. (2006). Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst, 98: 451-459 [PubMed] [Google Scholar] [44] Ахонен М.Х., Тенканен Л., Теппо Л., Хакама М., Туохимаа П. (2000).Риск рака простаты и преддиагностические уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке (Финляндия). Контроль причин рака, 11: 847-852 [PubMed] [Google Scholar] [45] Feskanich D, Ma J, Fuchs CS, Kirkner GJ, Hankinson SE, Hollis BW, et al. (2004). Метаболиты витамина D в плазме и риск колоректального рака у женщин. Эпидемиологические биомаркеры рака, пред., 13: 1502-1508 [PubMed] [Google Scholar] [46] Garland CF, Garland FC, Gorham ED, Lipkin M, Newmark H, Mohr SB, et al. (2006). Роль витамина D в профилактике рака. Am J Public Health, 96: 252-261 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [47] Лаппе Дж. М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К. М., Рекер Р. Р., Хини Р. П. (2007).Добавки витамина D и кальция снижают риск рака: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr, 85: 1586-1591 [PubMed] [Google Scholar] [48] Лави CJ, Dinicolantonio JJ, Milani RV, O’Keefe JH (2013). Витамин D и здоровье сердечно-сосудистой системы. Circulation, 128: 2404-2406 [PubMed] [Google Scholar] [49] Фердер М., Инсерра Ф, Мануча В., Фердер Л. (2013). Мировая пандемия дефицита витамина D, возможно, может быть объяснена активностью клеточного воспалительного ответа, вызванной ренин-ангиотензиновой системой.Am J Physiol Cell Physiol, 304: C1027-1039 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [50] Somjen D, Weisman Y, Kohen F, Gayer B, Limor R, Sharon O, et al. (2005). 25-гидроксивитамин D3-1альфа-гидроксилаза экспрессируется в гладкомышечных клетках сосудов человека и активируется паратироидным гормоном и эстрогенными соединениями. Circulation, 111: 1666-1671 [PubMed] [Google Scholar] [51] Фернандес Д.А., Д.А. (2009). Витамин D, нейроиммуномодулятор: последствия нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.Психонейроэндокринология, 34 Приложение 1: S265-S277 [PubMed] [Google Scholar] [52] Stumpf WE (2012). Наркотики в головном мозге — визуализация клеток с помощью микроскопической авторадиографии рецепторов. Prog Histochem Cytochem, 47: 1-26 [PubMed] [Google Scholar] [53] Norman PE, Powell JT (2014). Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания. Circ Res, 114: 379-393 [PubMed] [Google Scholar] [54] Borges AC, Feres T, Vianna LM, Paiva TB (1999). Влияние лечения холекальциферолом на релаксантные реакции спонтанно гипертонических артерий крыс на ацетилхолин.Гипертония, 34: 897-901 [PubMed] [Google Scholar] [55] Уберти Ф., Латтуада Д., Морсануто В., Нава У., Болис Дж., Вакка Дж. И др. (2014). Витамин D защищает эндотелиальные клетки человека от окислительного стресса посредством аутофагии и путей выживания. J. Clin Endocrinol Metab, 99: 1367-1374 [PubMed] [Google Scholar] [56] Полидоро Л., Проперци Г., Марампон Ф., Гравина Г.Л., Фестучча С., Ди Чезаре Э. и др. (2013). Витамин D защищает эндотелиальные клетки человека от повреждения окислителем H (2) O (2) посредством активации оси Mek / Erk-Sirt1.J. Cardiovasc Transl Res, 6: 221-231 [PubMed] [Google Scholar] [57] Карвалью Л.С., Спозито А.К. (2015). Витамин D для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: готовы ли мы к этому? Атеросклероз, 241: 729-740 [PubMed] [Google Scholar] [58] Талмор Ю., Бернхейм Дж., Кляйн О., Грин Дж., Рашид Дж. (2008). Кальцитриол притупляет проатеросклеротические параметры за счет NFkappaB и p38 in vitro. Eur J Clin Invest, 38: 548-554 [PubMed] [Google Scholar] [59] Осава М., Кояма Т., Ямамото К., Хиросава С., Камей С., Камияма Р. (2000).1альфа, 25-дигидроксивитамин D (3) и его мощные синтетические аналоги подавляют тканевой фактор и повышают экспрессию тромбомодулина в моноцитарных клетках, противодействуя эффектам фактора некроза опухоли и окисленных ЛПНП. Circulation, 102: 2867-2872 [PubMed] [Google Scholar] [60] Брюер Л.К., Мичос Э.Д., Рейс Дж.П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Curr Drug Targets, 12: 54-60 [PubMed] [Google Scholar] [61] Пилц С., Гакш М., О’Хартай Б., Томашиц А., Марц В. (2013).Роль дефицита витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях: в каком положении мы находимся в 2013 году? Arch Toxicol, 87: 2083-2103 [PubMed] [Google Scholar] [62] О Дж, Рик А.Э., Дарвеч И., Фунаи К., Шао Дж., Чин К. и др. (2015). Удаление макрофагов рецептора витамина D способствует инсулинорезистентности и транспорту холестерина моноцитами, что ускоряет атеросклероз у мышей. Cell Rep, 10: 1872-1886 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [63] Резюме Харинараяна (2014). Витамин D и сахарный диабет. Гормоны (Афины), 13: 163-181 [PubMed] [Google Scholar] [64] Лим С., Ким М.Дж., Чой Ш., Шин С.С., Парк К.С., Джанг Х.С. и др.(2013). Связь дефицита витамина D с заболеваемостью диабетом 2 типа у азиатских субъектов высокого риска. Am J Clin Nutr, 97: 524-530 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [65] Вималесваран К.С., Берри Д.Дж., Лу К., Тикканен Э., Пилз С., Хираки Л.Т. и др. (2013). Причинно-следственная связь между ожирением и статусом витамина D: двунаправленный менделевский рандомизационный анализ нескольких когорт. PLoS Med, 10: e1001383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [66] Аль-Тимими DJ, Али А.Ф. (2013). Сыворотка 25 (OH) D при сахарном диабете 2 типа: связь с гликемическим контролем.J Clin Diaqn Res, 7: 2686-2688 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [67] Баеке Ф., Гисманс К., Корф Х., Матье К. (2010). Недостаточность витамина D: последствия для иммунной системы. Pediatr Nephrol, 25: 1597-1606 [PubMed] [Google Scholar] [68] Cheng Q, Li YC, Boucher BJ, Leung PS (2011). Новая роль витамина D: модуляция экспрессии и функции местной ренин-ангиотензиновой системы в островках поджелудочной железы мышей. Diabetologia, 54: 2077-2081 [PubMed] [Google Scholar] [69] Kadowaki S, Norman AW (1984).Диетический витамин D необходим для нормальной секреции инсулина перфузируемой поджелудочной железой крысы. J Clin Invest, 73: 759-766 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [70] Redecker P, Cetin Y (1997). Клетки островков поджелудочной железы грызунов содержат кальций-связывающие белки кальциневрин и кальретинин. Histochem Cell Biol, 108: 133-139 [PubMed] [Google Scholar] [71] Бурлон П.М., Фор-Дуссерт А., Биллаудель Б., Саттер BC, Траму Г., Томассет М. (1996). Взаимосвязь между уровнями кальбиндина-D28K в А- и В-клетках эндокринной поджелудочной железы крыс и секрецией инсулина и глюкагона: влияние дефицита витамина D3 и 1,25-дигидроксивитамина D3.J Endocrinol, 148: 223-232 [PubMed] [Google Scholar] [72] Джеффри Л.Е., Куреши О.С., Гарднер Д., Хоу Т.З., Бриггс З., Соскич Б. и др. (2015). Витамин D противодействует подавляющему влиянию воспалительных цитокинов на экспрессию CTLA-4 и регуляторную функцию. PLoS One, 10: e0131539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [73] Морейра Т.С., Хамаде MJ (2010). Роль дефицита витамина D в патогенезе сахарного диабета 2 типа. E-SPEN, Европейский электронный журнал клинического питания и метаболизма, 5: e155-e165 [Google Scholar] [74] Rigby WF, Denome S, Fanger MW (1987).Регулирование продукции лимфокинов и активации Т-лимфоцитов человека 1,25-дигидроксивитамином D3. Специфическое ингибирование на уровне информационной РНК. J Clin Invest, 79: 1659-1664 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [75] Мартино А. Р., Уилкинсон К. А., Ньютон С. М., Флото Р. А., Норман А. В., Сколимовска К. и др. (2007). IFN-гамма- и TNF-независимое индуцируемое витамином D подавление микобактерий у человека: роль кателицидина LL-37. J Immunol, 178: 7190-7198 [PubMed] [Google Scholar] [76] Альмериги С., Синистро А., Кавазза А., Чаприни С., Рокки Г., Бергамини А. (2009).1Alpha, 25-дигидроксивитамин D3 ингибирует индуцированную CD40L провоспалительную и иммуномодулирующую активность в моноцитах человека. Cytokine, 45: 190-197 [PubMed] [Google Scholar] [77] Chen S, Sims GP, Chen XX, Gu YY, Chen S, Lipsky PE (2007). Модулирующие эффекты 1,25-дигидроксивитамина D3 на дифференцировку В-клеток человека. J Immunol, 179: 1634-1647 [PubMed] [Google Scholar] [78] Хармс Л.Р., Берн Т.Х., Эйлс Д.В., МакГрат Дж. Дж. (2011). Витамин D и мозг. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab, 25: 657-669 [PubMed] [Google Scholar] [79] Kesby JP, Eyles DW, Burne TH, McGrath JJ (2011).Влияние витамина D на развитие мозга и функцию мозга взрослых. Mol Cell Endocrinol, 347: 121-127 [PubMed] [Google Scholar] [80] Bertone-Johnson ER, Powers SI, Spangler L, Brunner RL, Michael YL, Larson JC, et al. (2011). Потребление витамина D с пищей и добавками и депрессивные симптомы у различных групп пожилых женщин. Am J Clin Nutr, 94: 1104-1112 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [81] Хугендейк У. Дж., Липс П., Дик М. Г., Диг Д. Д., Бикман А. Т., Penninx BW (2008). Депрессия связана со снижением уровня 25-гидроксивитамина D и повышением уровня паратиреоидного гормона у пожилых людей.Arch Gen Psychiatry, 65: 508-512 [PubMed] [Google Scholar] [82] Jorde R, Sneve M, Figenschau Y, Svartberg J, Waterloo K (2008). Влияние добавок витамина D на симптомы депрессии у субъектов с избыточным весом и ожирением: рандомизированное двойное слепое исследование. J Inetrn Med, 264: 599-609 [PubMed] [Google Scholar] [83] Annweiler C, Llewellyn DJ, Beauchet O (2013). Низкие концентрации витамина D в сыворотке крови при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. J. Alzheimers Dis., 33: 659-674 [PubMed] [Google Scholar] [84] Холло А., Клеменс З., Камонди А., Лакатос П., Щук А. (2012).Коррекция дефицита витамина D улучшает контроль судорог при эпилепсии: пилотное исследование. Поведение эпилепсии, 24: 131-133 [PubMed] [Google Scholar] [85] Уилкинс Ч.Х., Шелин Ю.И., Роу С.М., Бирдж С.Дж., Моррис Дж.С. (2006). Дефицит витамина D связан с плохим настроением и ухудшением когнитивных функций у пожилых людей. Am J Geriatr Psychiatry, 14: 1032-1040 [PubMed] [Google Scholar] [86] Ллевеллин Д. Д., Ланг И. А., Ланга К. М., Мунис-Террера Г., Филлипс К. Л., Керубини А. и др. (2010). Витамин D и риск снижения когнитивных функций у пожилых людей.Arch Intern Med, 170: 1135-1141 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [87] Эйлс Д.В., Смит С., Кинобе Р., Хьюисон М., МакГрат Дж. Дж. (2005). Распределение рецептора витамина D и 1-альфа-гидроксилазы в мозге человека. J Chem Neuroanat, 29: 21-30 [PubMed] [Google Scholar] [88] Янде С.С., Малер Л., Лоусон Д.Е. (1981). Иммуногистохимическое картирование витамин D-зависимого кальций-связывающего белка в головном мозге. Nature, 294: 765-767 [PubMed] [Google Scholar] [89] Partonen T (1998). Витамин D и серотонин зимой.Med Hypotheses, 51: 267-268 [PubMed] [Google Scholar] [90] Масуми А., Голденсон Б., Гирмаи С., Авагян Х., Заги Дж., Абель К. и др. (2009). 1альфа, 25-дигидроксивитамин D3 взаимодействует с куркуминоидами, чтобы стимулировать клиренс бета-амилоида макрофагами пациентов с болезнью Альцгеймера. J. Alzheimers Dis, 17: 703-717 [PubMed] [Google Scholar] [91] Buell JS, Dawson-Hughes B., Scott TM, Weiner DE, Dallal GE, Qui WQ, et al. (2010). 25-гидроксивитамин D, деменция и цереброваскулярная патология у пожилых людей, получающих услуги на дому.Неврология, 74: 18-26 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [92] Perez-Lopez FR (2007). Витамин D и его значение для здоровья опорно-двигательного аппарата у женщин: обновленная информация. Maturitas, 58: 117-137 [PubMed] [Google Scholar] [93] Looker AC, Mussolino ME (2008). 25-гидроксивитамин D в сыворотке и риск перелома шейки бедра у пожилых белых людей в США. J Bone Miner Res, 23: 143-150 [PubMed] [Google Scholar] [94] Адамс Дж. С., Хьюисон М. (2008). Неожиданные действия витамина D: новые взгляды на регуляцию врожденного и адаптивного иммунитета.Nat Clin Pract Endocrinol Metab, 4: 80-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [95] Абрамович С., Дахан-Бачар Л., Шарвит Е., Вайсман Ю., Бен Тов А., Бражовски Е. и др. (2011). Витамин D подавляет пролиферацию и экспрессию профибротических маркеров в звездчатых клетках печени и снижает фиброз печени, индуцированный тиоацетамидом, у крыс. Gut, 60: 1728-1737 [PubMed] [Google Scholar] [96] Neeman R, Abramovitch S, Sharvit E, Elad-Sfadia G, Haklai R, Kloog Y, et al. (2014). Витамин D и S-фарнезилтиосалициловая кислота обладают синергическим действием на пролиферацию звездчатых клеток печени.Dig Dis Sci, 59: 2462-2469 [PubMed] [Google Scholar] [97] Петта С., Камма С., Скаццоне С., Триподо С., Ди Марко В., Боно А. и др. (2010). Низкий уровень витамина D в сыворотке связан с тяжелым фиброзом и низкой чувствительностью к терапии на основе интерферона при хроническом гепатите C генотипа 1. Hepatology, 51: 1158-1167 [PubMed] [Google Scholar] [98] Lange CM, Bojunga J, Ramos- Лопес Э., фон Вагнер М., Хасслер А., Вермерен Дж. И др. (2011). Дефицит витамина D и полиморфизм промотора CYP27B1-1260 связаны с хроническим гепатитом С и плохой реакцией на терапию на основе интерферона-альфа.J Hepatol, 54: 887-893 [PubMed] [Google Scholar] [99] Чоудхари Н.С., Томар М., Чавла Ю.К., Бхадада С.К., Ханделвал Н., Дхиман Р.К. и др. (2011). Остеодистрофия печени часто встречается у пациентов с нехолестатической болезнью печени. Dig Dis Sci, 56: 3323-3327 [PubMed] [Google Scholar] [100] Targher G, Bertolini L., Scala L, Cigolini M, Zenari L., Falezza G, et al. (2007). Связь между концентрацией 25-гидроксивитамина D3 в сыворотке крови и гистологией печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 17: 517-524 [PubMed] [Google Scholar] [101] Эмбри А.Ф., Сноудон Л.Р., Вьет Р. (2000).Витамин D и сезонные колебания увеличивающих гадолиний магнитно-резонансных поражений при рассеянном склерозе. Ann Neurol, 48: 271-272 [PubMed] [Google Scholar] [102] Guenther L, Van de Kerkhof PC, Snellman E, Kragballe K, Chu AC, Tegner E, et al. (2002). Эффективность и безопасность новой комбинации кальципотриола и бетаметазона дипропионата (один или два раза в день) по сравнению с кальципотриолом (два раза в день) при лечении обыкновенного псориаза: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование с контролем носителя.Br J Dermatol, 147: 316-323 [PubMed] [Google Scholar] [103] Санги Д., Мишра А., Шарма А.С., Сингх А., Нату С.М., Агарвал С. и др. (2013). Улучшает ли витамин D остеоартрит коленного сустава: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Clin Orthop Relat Res, 471: 3556-3562 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [104] Nakagawa Y, Koizumi M, Fukagawa M (2015). Текущие темы о витамине D. Витамин D и хроническая болезнь почек. Clin Calcium, 25: 413-423 [PubMed] [Google Scholar]

Дефицит витамина D — StatPearls

Непрерывное обучение

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который используется организмом для нормального развития и поддержания костей за счет увеличения абсорбции. кальция, магния и фосфата.Уровень циркулирующего 25-гидроксивитамина D более 30 нг / мл необходим для поддержания здорового уровня витамина D. Дефицит витамина D может привести к множеству проблем, в первую очередь к рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. Обогащение молока витамином D в 1930-х годах было эффективным средством борьбы с рахитом во всем мире. Однако дефицит витамина D сейчас более распространен, чем когда-либо, и его следует обследовать в группах высокого риска. Многие противоречивые исследования теперь показывают связь между дефицитом витамина D и раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, аутоиммунными заболеваниями и депрессией.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение дефицита витамина D, а также объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Изучить этиологию дефицита витамина D.

• Обсудите патофизиологию и эпидемиологию дефицита витамина D.

• Обзор оценки и лечения дефицита витамина D.

• Опишите роль межпрофессиональной группы в оценке и ведении пациентов с дефицитом витамина D.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Витамин D — жирорастворимый витамин, который играет важную роль в гомеостазе кальция и метаболизме костей. Дефицит витамина D может привести к остеомаляции и рахиту у детей и остеомаляции у взрослых. Обогащение молока витамином D в 1930-х годах было эффективным средством борьбы с рахитом во всем мире. Однако субклинический дефицит витамина D по-прежнему широко распространен как в развитых, так и в развивающихся странах с распространенностью до 1 миллиарда во всем мире.[1] Этот субклинический дефицит витамина D связан с остеопорозом, повышенным риском падений и хрупких переломов. Многие противоречивые недавние исследования теперь показывают связь между дефицитом витамина D и раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, аутоиммунными заболеваниями и депрессией. [2]

Этиология

Кожный синтез и потребление с пищей (жирная рыбная печень, обогащенная пища) являются основными источниками эргокальциферола (D2) и холекальциферола (D3), оба из которых превращаются в 25-гидроксивитамин D2 (25-OH- D2) и 25-гидрокси-витамин D3 (25-OH-D3) соответственно в печени ферментом печеночного фермента 25-гидроксилазы.И 25-OH-D2, и 25-OH-D3 затем превращаются в наиболее активную форму витамина D (1,25 дигидроксивитамин D) ферментом 1-альфа-гидроксилазой в почках. Этот активный 1,25-дигидроксивитамин D увеличивает кишечное всасывание кальция и резорбцию костей и снижает почечную экскрецию кальция и фосфата. Дефицит витамина D может быть вызван несколькими причинами.

1. Снижение потребления и / или всасывания с пищей.

Определенные синдромы мальабсорбции, такие как целиакия, синдром короткой кишки, обходной желудочный анастомоз, воспалительное заболевание кишечника, хроническая недостаточность поджелудочной железы и муковисцидоз, могут привести к дефициту витамина D.Более низкое потребление витамина D орально чаще встречается у пожилых людей. [3]

2. Уменьшение пребывания на солнце.

Около 50–90% витамина D всасывается через кожу через солнечный свет, а остальная часть поступает с пищей. Для предотвращения дефицита витамина D требуется двадцать минут солнечного света в день, при этом более 40% кожи обнажены. [4] Кожный синтез витамина D снижается с возрастом. У темнокожих людей меньше кожный синтез витамина D. Уменьшение пребывания на солнце у лиц, помещенных в лечебные учреждения или находящихся в длительной госпитализации, также может привести к дефициту витамина D.[5] Эффективное пребывание на солнце снижается у людей, которые постоянно используют солнцезащитные кремы.

3. Снижение эндогенного синтеза.

Лица с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, могут иметь дефектное 25-гидроксилирование, приводящее к дефициту активного витамина D. Дефект 1-альфа 25-гидроксилирования может наблюдаться при гиперпаратиреозе, почечной недостаточности и дефиците 1-альфа-гидроксилазы.

4. Повышенный катаболизм печени.

Лекарства, такие как фенобарбитал, карбамазепин, дексаметазон, нифедипин, спиронолактон, клотримазол и рифампин, индуцируют печеночные ферменты p450, которые активируют разложение витамина D.[6]

5. Сопротивление конечных органов.

Устойчивость конечных органов к витамину D проявляется при наследственном устойчивом к витамину рахите.

Эпидемиология

Дефицит витамина D является глобальной проблемой общественного здравоохранения. Около 1 миллиарда человек во всем мире имеют дефицит витамина D, в то время как 50% населения страдает недостаточностью витамина D. [1] Распространенность пациентов с дефицитом витамина D наиболее высока среди пожилых людей, пациентов с ожирением, жителей домов престарелых и госпитализированных пациентов.Распространенность дефицита витамина D была на 35% выше у лиц с ожирением, независимо от географического положения и возраста [7]. В Соединенных Штатах от 50% до 60% жителей домов престарелых и госпитализированных пациентов имели дефицит витамина D. [8] [9] Дефицит витамина D может быть связан с группами населения, у которых более высокое содержание меланина в коже и которые используют обширное покрытие кожи, особенно в странах Ближнего Востока. В Соединенных Штатах 47% младенцев афроамериканцев и 56% младенцев европеоидной расы имеют дефицит витамина D, в то время как более 90% младенцев в Иране, Турции и Индии имеют дефицит витамина D.Среди взрослого населения 35% взрослых в Соединенных Штатах испытывают дефицит витамина D, тогда как более 80% взрослых в Пакистане, Индии и Бангладеш испытывают дефицит витамина D. В Соединенных Штатах 61% пожилого населения испытывают дефицит витамина D, тогда как 90% в Турции, 96% в Индии, 72% в Пакистане и 67% в Иране испытывают дефицит витамина D. [10]

Патофизиология

Витамин D играет решающую роль в гомеостазе кальция и метаболизме костей. При хроническом и / или тяжелом дефиците витамина D снижение всасывания кальция и фосфора в кишечнике приводит к гипокальциемии, ведущей к вторичному гиперпаратиреозу.Этот вторичный гиперпаратиреоз затем приводит к фосфатурии и ускоренной деминерализации костей. Это может в дальнейшем привести к остеомаляции и остеопорозу у взрослых и к остеомаляции и рахиту у детей.

Анамнез и физикальное состояние

У большинства пациентов с дефицитом витамина D симптомы отсутствуют. Однако даже умеренный хронический дефицит витамина D может привести к хронической гипокальциемии и гиперпаратиреозу, что может способствовать риску остеопороза, падений и переломов, особенно у пожилых людей.Пациенты с длительным и тяжелым дефицитом витамина D могут испытывать симптомы, связанные со вторичным гиперпаратиреозом, включая боль в костях, артралгии, миалгии, утомляемость, подергивание мышц (фасцикуляции) и слабость. Хрупкие переломы могут быть следствием хронического дефицита витамина D, приводящего к остеопорозу. У детей раздражительность, вялость, задержка развития, изменения костей или переломы могут быть симптомами дефицита витамина D.

Оценка

Не рекомендуется проводить скрининг бессимптомных лиц на дефицит витамина D.Следует оценивать лиц из группы высокого риска. Достаточность или дефицит витамина D оценивается путем измерения сывороточного 25-гидроксивитамина D. Оптимальные сывороточные уровни 25-гидроксивитамина D все еще остаются предметом разногласий. У разных рас есть существенные различия в минеральном обмене. У афроамериканцев, например, более высокая плотность костей и низкий риск переломов по сравнению с представителями других рас. Кроме того, влияние добавок кальция и витамина D на неевропейское население еще не было полностью оценено и не сообщалось.Международное общество клинической денситометрии и Международный фонд остеопороза рекомендуют минимальный уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке 30 нг / мл, чтобы минимизировать риск падений и переломов у пожилых людей. [11] Недостаточно данных о максимально безопасном уровне 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, однако при высоких уровнях, таких как более 100 нг / мл, существует потенциальный риск токсичности из-за вторичной гиперкальциемии. У пациентов, у которых диагностирован дефицит витамина D, важно оценить вторичный гиперпаратиреоз и проверить уровни паратиреоидного гормона и кальция в сыворотке.

Лечение / ведение

Доступно несколько препаратов витамина D. Витамин D3 (холекальциферол), по сравнению с витамином D2 (эргокальциферол), более эффективен в достижении оптимальных уровней 25-гидроксивитамина D, что делает витамин D3 предпочтительным методом лечения. [12]

Профилактика дефицита витамина D

Взрослые в возрасте до 65 лет, не находящиеся на солнце круглый год, должны ежедневно потреблять от 600 до 800 международных единиц витамина D3 для предотвращения дефицита.Пожилые люди в возрасте 65 лет и старше должны потреблять от 800 до 1000 международных единиц витамина D3 ежедневно, чтобы предотвратить дефицит и снизить риск переломов и падений.

Управление дефицитом витамина D

Количество витамина D, необходимое для лечения дефицита, во многом зависит от степени дефицита и основных факторов риска.

• Можно рассмотреть возможность начального приема витамина D3 в течение 8 недель либо 6000 МЕ ежедневно, либо 50 000 МЕ еженедельно.[13] Когда уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке превышает 30 нг / мл, рекомендуется ежедневная поддерживающая доза от 1000 до 2000 МЕ.

• Более высокие начальные дозы витамина D3 в дозе 10 000 МЕ в день могут потребоваться взрослым из группы высокого риска с дефицитом витамина D (афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки, ожирение, прием некоторых лекарств, синдром мальабсорбции). Когда уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке превышает 30 нг / мл, рекомендуется поддерживать дозу от 3000 до 6000 МЕ / день.

• Детям с дефицитом витамина D требуется 2000 МЕ витамина D3 в день или 50 000 МЕ витамина D3 один раз в неделю в течение 6 недель.Когда уровень 25 (OH) D в сыворотке превышает 30 нг / мл, рекомендуется проводить поддерживающую терапию в размере 1000 МЕ / день. По данным Американской академии педиатрии, младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, и дети, потребляющие менее 1 л молока, обогащенного витамином D, нуждаются в добавке 400 МЕ витамина D.

• Кальцитриол можно рассматривать там, где дефицит сохраняется, несмотря на лечение витамином D2 и / или D3. У этих лиц необходимо тщательно контролировать уровень кальция в сыворотке из-за повышенного риска гиперкальциемии, вторичной по отношению к кальцитриолу.

• Кальцидиол можно назначать пациентам с мальабсорбцией жира или тяжелым заболеванием печени.

Соответствующие исследования и текущие испытания

Метаанализ 18 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), включающих более 57 000 субъектов, показал, что прием ежедневных доз добавок витамина D снижает общую смертность. [14] В рамках Инициативы по охране здоровья женщин добавление кальция и витамина D снижало риск общего рака, рака груди и колоректального рака, не влияя при этом на общую смертность.[15] Одно РКИ показало, что кальций плюс витамин D существенно снижает риск рака у женщин в постменопаузе. [16] В метаанализе трех рандомизированных контролируемых исследований было обнаружено, что добавление витамина D снижает частоту обострений ХОБЛ у пациентов с уровнем витамина D ниже 25 нмоль / л. [17]

Управление токсичностью и побочными эффектами

Витамин D — жирорастворимый витамин, поэтому токсичность возможна, хотя и редко отмечается. Гипервитаминоз D возникает в результате чрезмерного перорального приема, а не из-за чрезмерного воздействия солнечного света.Сообщалось о токсичности при уровне 25-гидроксивитамина D в сыворотке более 88 нг / мл. Острая интоксикация может привести к острой гиперкальциемии, которая может вызвать спутанность сознания, анорексию, рвоту, полиурию, полидипсию и мышечную слабость. Хроническая интоксикация может привести к нефрокальцинозу и болям в костях.

Стадия

По степени тяжести дефицит витамина D подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую. [18]

Легкий дефицит: 25-гидроксивитамин D менее 20 нг / мл

Умеренный дефицит: 25-гидроксивитамин D менее 10 нг / мл

Тяжелый дефицит: 25-гидроксивитамин D менее 5 нг / мл

Улучшение результатов команды здравоохранения

Дефицит витамина D часто упускается из виду в амбулаторных и стационарных условиях.По данным Целевой группы профилактических служб США (USPSTF), универсальный скрининг на уровень витамина D не рекомендуется; однако важно отметить, что скрининг на дефицит витамина D у бессимптомных лиц из группы высокого риска имеет первостепенное значение для предотвращения будущих осложнений. К популяциям высокого риска относятся жители домов престарелых, пожилые пациенты, женщины с остеопорозом, афроамериканцы / латиноамериканцы, госпитализированные пациенты, пациенты с хроническим заболеванием почек, хроническим заболеванием печени и пациенты с синдромами мальабсорбции.[9]

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Ссылки

1.

Наир Р., Масих А. Витамин D: витамин «солнечного света». J Pharmacol Pharmacother. 2012 Апрель; 3 (2): 118-26. [Бесплатная статья PMC: PMC3356951] [PubMed: 22629085]

2.

Holick MF. Витамин D: важен для профилактики остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний сердца, диабета 1 типа, аутоиммунных заболеваний и некоторых видов рака. Саут Мед Дж. 2005 Октябрь; 98 (10): 1024-7. [PubMed: 16295817]

3.

Czernichow S, Fan T, Nocea G, Sen SS. Потребление кальция и витамина D женщинами в постменопаузе с остеопорозом во Франции. Curr Med Res Opin. 2010 июл; 26 (7): 1667-74. [PubMed: 20446889]

4.

Наим З. Дефицит витамина D — игнорируемая эпидемия. Int J Health Sci (Касим). 2010 Янв; 4 (1): V-VI. [Бесплатная статья PMC: PMC3068797] [PubMed: 21475519]

5.

Томас М.К., Ллойд-Джонс Д.М., Тадхани Р.И., Шоу А.С., Дераска Д.Д., Китч Б.Т., Вамвакас Е.С., Дик И.М., Принц Р.Л., Финкельштейн Д.С.Гиповитаминоз D в стационаре. N Engl J Med. 1998 19 марта; 338 (12): 777-83. [PubMed: 9504937]

6.

Грёбер У., Кистерс К. Влияние лекарств на метаболизм витамина D и кальция. Дерматоэндокринол. 2012 г., 01 апреля; 4 (2): 158-66. [Бесплатная статья PMC: PMC3427195] [PubMed: 22928072]

7.

Pereira-Santos M, Costa PR, Assis AM, Santos CA, Santos DB. Ожирение и дефицит витамина D: систематический обзор и метаанализ. Obes Rev.2015 Апрель; 16 (4): 341-9. [PubMed: 25688659]

8.

Эллиотт М.Э., Бинкли, Северная Каролина, Карнес М., Циммерман Д.Р., Петерсен К., Кнапп К., Бельке Д.М., Ахманн Н., Кизер М.А. Риск переломов у женщин, находящихся в длительном лечении: высокая распространенность остеопороза и гиповитаминоза пяточной кости D. Фармакотерапия. 2003 июн; 23 (6): 702-10. [PubMed: 12820811]

9.

Kennel KA, Drake MT, Hurley DL. Дефицит витамина D у взрослых: когда проводить анализы и как лечить. Mayo Clin Proc. 2010 август; 85 (8): 752-7; викторина 757-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2912737] [PubMed: 20675513]

10.

Palacios C, Gonzalez L. Является ли дефицит витамина D серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения? J Стероид Biochem Mol Biol. 2014 Октябрь; 144 Pt A: 138-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4018438] [PubMed: 24239505]

11.

Доусон-Хьюз Б., Митал А., Бонжур Дж. П., Бунен С., Буркхард П., Фулейхан Г. Е., Джосс Р. Г., Липс П., Моралес-Торрес Дж., Йошимура Позиция N. IOF: рекомендации по витамину D для пожилых людей. Osteoporos Int. 2010 июл; 21 (7): 1151-4. [PubMed: 20422154]

12.

Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S, Chope G, Hyppönen E, Berry J, Vieth R, Lanham-New S. Сравнение добавок витамина D2 и витамина D3 для повышения сыворотки 25- Статус гидроксивитамина D: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr. 2012 июнь; 95 (6): 1357-64. [Бесплатная статья PMC: PMC3349454] [PubMed: 22552031]

13.

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM., Endocrine Society.Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Июль; 96 (7): 1911-30. [PubMed: 21646368]

14.

Autier P, Gandini S. Добавление витамина D и общая смертность: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Arch Intern Med. 2007 10 сентября; 167 (16): 1730-7. [PubMed: 17846391]

15.

Болланд М.Дж., Грей А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. Добавки кальция и витамина D и результаты для здоровья: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом Инициативы по охране здоровья женщин (WHI).Am J Clin Nutr. 2011 Октябрь; 94 (4): 1144-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3173029] [PubMed: 21880848]

16.

Лаппе Дж. М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К. М., Рекер Р. Р., Хини Р. П.. Добавки витамина D и кальция снижают риск рака: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr. 2007 июнь; 85 (6): 1586-91. [PubMed: 17556697]

17.

Джоллифф Д.А., Гринберг Л., Хупер Р.Л., Матиссен С., Рафик Р., де Джонг Р.Т., Камарго, Калифорния, Гриффитс С.Дж., Янссенс В., Мартино АР. Витамин D для предотвращения обострений ХОБЛ: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников из рандомизированных контролируемых исследований.Грудная клетка. 2019 Апрель; 74 (4): 337-345. [PubMed: 30630893]

18.

Gani LU, How CH. PILL серии. Дефицит витамина D. Singapore Med J. 2015 августа; 56 (8): 433-6; quiz 437. [Бесплатная статья PMC: PMC4545131] [PubMed: 26311908]

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Чавла А. Квек EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом. J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.

Thandrayen K и Pettifor JM. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.

Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у младенцев с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.

Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.

Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int.2016; 99 (3): 227-36.

Маннс CF, et al. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.

Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Public Health Rev. 2016; 37: 3.

Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.

Басатемур Э. Сатклифф А.Частота гипокальциемических приступов из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.

Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.

Уиллер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.

Assiri A, et al.Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.

Шор RM и Чесней RW. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.

Маннс CF, et al. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения. Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.

Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol.2009; 160 (3): 491-7.

Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.

Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.

Гордон С.М. и др. Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.

Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.Сердце 2008; 94 (5): 581-4.

Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.

Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей в северном Китае. Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.

Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.

Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets.J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.

Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.

Рахит — симптомы и причины

Обзор

Рахит — это размягчение и ослабление костей у детей, обычно из-за крайнего и длительного дефицита витамина D. Редкие наследственные проблемы также могут вызывать рахит.

Витамин D помогает организму вашего ребенка усваивать кальций и фосфор из пищи.Недостаток витамина D затрудняет поддержание надлежащего уровня кальция и фосфора в костях, что может вызвать рахит.

Добавление витамина D или кальция в рацион обычно помогает исправить проблемы с костями, связанные с рахитом. Когда рахит вызван другой основной болезнью, вашему ребенку могут потребоваться дополнительные лекарства или другое лечение. Некоторые деформации скелета, вызванные рахитом, могут потребовать корректирующей операции.

Редкие наследственные заболевания, связанные с низким уровнем фосфора, другого минерального компонента костей, могут потребовать приема других лекарств.

Симптомы

Признаки и симптомы рахита могут включать:

• Отсроченный рост
• Задержка моторики
• Боль в позвоночнике, тазе и ногах
• Слабость мышц

Поскольку рахит смягчает участки растущей ткани на концах костей ребенка (пластинки роста), он может вызвать такие деформации скелета, как:

• Искривленные ноги или колени
• Утолщенные запястья и лодыжки
• Выступ грудной клетки

Когда обращаться к врачу

Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка появляются боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.

Причины

Организму вашего ребенка необходим витамин D для поглощения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если организм вашего ребенка не получает достаточно витамина D или если его или ее организм испытывает проблемы с правильным использованием витамина D. Иногда недостаток кальция или недостаток кальция и витамина D может вызвать рахит.

Недостаток витамина D

У детей, которые не получают достаточного количества витамина D из этих двух источников, может развиться дефицит:

• Солнечный свет. Кожа вашего ребенка вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Но дети в развитых странах, как правило, меньше времени проводят на открытом воздухе. Они также чаще используют солнцезащитный крем, который блокирует солнечные лучи, которые вызывают выработку в коже витамина D.
• Продукты питания. Рыбий жир, яичные желтки и жирная рыба, такая как лосось и скумбрия, содержат витамин D. Витамин D также добавлен в некоторые продукты и напитки, такие как молоко, хлопья и некоторые фруктовые соки.

Проблемы с всасыванием

Некоторые дети рождаются или заболевают заболеваниями, которые влияют на усвоение их организмом витамина D.Некоторые примеры включают:

• Целиакия
• Воспалительное заболевание кишечника
• Муковисцидоз
• Проблемы с почками

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают:

• Темная кожа. Темная кожа содержит больше пигмента меланина, который снижает способность кожи производить витамин D из солнечного света.
• Дефицит витамина D у матери во время беременности. Ребенок, рожденный от матери с серьезным дефицитом витамина D, может родиться с признаками рахита или развить их в течение нескольких месяцев после рождения.
• Северные широты. Дети, живущие в географических районах, где меньше солнечного света, подвержены более высокому риску развития рахита.
• Преждевременные роды. Младенцы, родившиеся раньше срока, обычно имеют более низкий уровень витамина D, потому что у них было меньше времени для получения витамина от матери в утробе матери.
• Лекарства. Определенные типы противосудорожных и антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, по-видимому, влияют на способность организма использовать витамин D.
• Исключительно грудное вскармливание. В грудном молоке недостаточно витамина D для предотвращения рахита. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, должны получать капли витамина D.

Осложнения

При отсутствии лечения рахит может привести к:

• Отказ от роста
• Аномально изогнутый позвоночник
• Деформации костей
• Стоматологические дефекты
• Изъятия

Профилактика

Воздействие солнечного света является лучшим источником витамина D.В большинстве сезонов достаточно 10-15 минут пребывания на солнце около полудня. Однако если у вас темная кожа, если сейчас зима или вы живете в северных широтах, вы не сможете получить достаточное количество витамина D от пребывания на солнце.

Кроме того, из-за опасений по поводу рака кожи младенцев и детей младшего возраста рекомендуется избегать прямых солнечных лучей или всегда носить солнцезащитный крем и защитную одежду.

Чтобы предотвратить рахит, убедитесь, что ваш ребенок ест продукты, содержащие витамин D естественным образом — жирную рыбу, такую ​​как лосось и тунец, рыбий жир и яичные желтки, — или продукты, обогащенные витамином D, например:

• Детская смесь
• Зерновые
• Хлеб
• Молоко, но не продукты из молока, такие как йогурты и сыр
• Апельсиновый сок

Проверьте этикетки, чтобы определить содержание витамина D в обогащенных продуктах.

Если вы беременны, спросите своего врача о приеме добавок витамина D.

No related posts.